病理性心肌肥大是多种心血管疾病的共同病理基础，长期的病理性心肌肥大会促使代谢失调、舒张功能不全，最终导致心衰和猝死。越来越多的研究旨在探索病理性心肌肥大的发病机制，从而有效遏制心肌肥大发展为心力衰竭。FGF13属于成纤维细胞生长因子（Fibroblast Growth Factor，FGF）的一个亚家族成员，虽然与FGF在序列和结构上有一定相似性，但其结构上缺乏分泌信号序列，因而不能被分泌到细胞外，且FGF13不能结合并激活FGF受体。前期文献认为FGF13能够调控离子通道影响中枢神经系统，有关其在常见心肌疾病中所扮演的角色尚不清晰。　　在前期的实验中，我们在异丙肾上腺素（ISO）诱导的原代大鼠乳鼠心肌细胞（NRCMs）肥大模型、主动脉弓结扎术（TAC）导致的小鼠病理性心肌肥大模型上观察到，FGF13的表达在肥大的心肌细胞中显著上升，且伴随明显的核聚集，提示我们FGF13在病理性心肌肥大中扮演重要角色。随后，我们利用腺病毒干扰胞内FGF13的表达、腺相关病毒下调小鼠体内FGF13的表达，随之构建心肌肥大模型，结果发现，干扰掉FGF13能够有效缓解由于ISO或压力负荷所诱导的心肌肥大，伴随着心肌纤维化的下调及核转录因子κB（NF-κB）调控的相关炎症因子的下调。且我们利用FGF13过表达体系排除了上调的FGF13作为一种代偿机制参与心肌肥大的可能性。因而我们猜想，NF-κB参与FGF13调控心肌肥大这一过程。核质分离及凝胶迁移实验表明，FGF13缺失能够抑制p65的入核、降低p65的DNA结合能力，从而抑制NF-κB活性、改善心肌肥大。深入探究其机制发现，FGF13不影响IκB的降解及其磷酸化，而能促进p65丝氨酸536位（Ser536）的磷酸化，且我们通过干扰IκB或沉默p65进一步验证了这一结果。可见，FGF13通过NF-κB调控心肌肥大这一过程不依赖于IκB，而仅与p65相关。此外，免疫共沉淀实验发现正常情况下，心肌内FGF13与p65结合；心肌肥大时，两者结合作用增加且相伴入核，这一过程依赖于FGF13的核定位序列（NLS）。随后，蛋白-蛋白对接、表面等离子共振实验证实FGF13与p65直接结合，且FGF13与p65的核定位区域及转录激活区域均有结合。有趣的是，我们还发现，即使不存在肥大因素刺激，仅过表达FGF13即能激活心肌细胞内NF-κB及相关基因的表达，且这一过程依赖于FGF13 NLS。　　综上所述，我们的研究证明，FGF13在调控病理性心肌肥大方面具有重要作用，且操纵FGF13可能成为调控NF-κB的新策略。