【摘 要】
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目的:革兰氏阴性细菌内毒素的主要活性成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在启动机体炎症反应,进而导致全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIR
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目的:革兰氏阴性细菌内毒素的主要活性成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在启动机体炎症反应,进而导致全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的过程中具有重要作用。肺脏是内毒素感染时最易受损的靶器官之一。LPS 介导的急性炎症反应在肺部可表现为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)。研究表明内毒素所致的ALI 是以中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)浸润为主的肺组织炎症反应,PMN 在肺内的大量扣押、激活及释放大量活性氧物质是其发病学的中心环节。然而对于LPS 启动机体炎症反应、导致ALI 的具体机制尚未完全阐明。有研究报道气体信号分子一氧化氮(nitric oxide,NO)可参与生理状态下肺功能的调节和多种肺疾病的发生。NO 是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸和氧分子反应产生的。NOS 分为固有型NOS (constitutive NOS,cNOS)和诱生型NOS (inducible NOS,iNOS)。其中cNOS 在生理状态下即有表达,在ALI 早期由cNOS 表达产生的NO 可以通过保护微血管内皮完整性、减少炎症细胞聚集、下调肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达等机制减轻肺脏损伤程度。iNOS 主要存在于肺内巨噬细胞、PMN 和血管平滑肌细胞,主要在炎症情况下被内毒素及多种细胞因子如干扰素、TNF-α、白介
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