[目的] 本研究分别通过建立急性酒精性肝损伤大鼠模型和酒精性肝病大鼠模型，给予枳黄方进行防治，检测大鼠肝脏和胃粘膜的脂质过氧化水平、肝脏ADH1mRNA的表达和肝脏NF-κB、COX-2的表达，试图寻找枳黄方治疗酒精性肝病的药理机制。 [方法] 本研究在实验一之中分枳黄方预防和治疗两个小实验，通过酒精灌胃法制造急性酒精性肝损伤大鼠模型，分别给予枳黄方预防和枳黄方治疗，采用羟胺法检测肝脏和胃粘膜SOD含量，TBA法测肝脏和胃粘膜MDA含量，rt-PCR检测大鼠肝脏的ADH1mRNA，并用Bandleaderver3.0软件定量分析。在实验二中用Liber-Decarli液体饮食制造酒精性肝病的模型，枳黄方给予治疗。用HE染色观察大鼠肝脏的改变，SP法染色表达肝脏NF-κB，COX-2并用半定量记数分析两种因子表达的含量。所有数据采用SPSS11.5通用软件进行方差分析和q检验。 [结果] (1)枳黄方可以保护肝功能，使ALT,AST的水平明显下降(P＜0.01，P＜0.01)。减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏组织病理改变。 (2)肝脏和胃粘膜SOD的水平：实验一中与酒精攻击组相比，枳黄方预防给药可以使肝脏和胃粘膜SOD活力明显升高(P＜0.01)，枳黄方治疗性给药可显著提高肝脏SOD活力(P＜0.01)。 (3)肝脏和胃粘膜MDA的水平：实验一中与酒精攻击组相比，枳黄方预防给药使肝脏MDA含量下降(P＜0.05)，胃粘膜MDA含量显著下降(P＜0.01)，枳黄方治疗性给药能使大鼠肝脏MDA含量显著下降(P＜0.01)。 (4)肝脏乙醇脱氢酶ADH1-mRNA的表达：实验一中大鼠经酒精攻击后ADH1mRNA的表达与空白对照组相比无统计学上的改变。与酒精攻击组相比，枳黄方预先干预给药后肝脏ADH1mRNA的表达明显增强(P＜0.01)。枳黄方治疗性给药后ADH1mRNA的表达与酒精攻击组相比无明显改变。 (5)肝脏NF-κB的表达：实验二中枳黄方治疗组大鼠肝脏NF-κB的表达明显低于酒精性肝病大鼠模型组和戒酒对照治疗组(P＜0.01，P＜0.05)。 (6)肝脏COX-2的表达：实验二中枳黄方治疗组的表达与酒精性肝病大鼠组和戒酒对照组相比没有明显改变。 [结论] 1.枳黄方可以保护肝功能，减轻酒精性肝病大鼠模型肝脏组织形态的病变。 2.枳黄方保护性给药可以明显增强急性酒精性肝损伤大鼠肝组织中乙醇脱氢酶ADH1mRNA的表达，增强乙醇代谢，减轻肝脏损伤。 3.枳黄方可以减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化水平。对急性酒精性肝损伤大鼠用枳黄方给予保护性给药，不仅可减轻肝脏的过氧化水平，还可以减轻大鼠胃粘膜的脂质过氧化。 4.枳黄方治疗酒精性肝病大鼠可以减少肝组织NF-κB的表达，减轻炎症反应。 5.枳黄方治疗酒精性肝病大鼠后对肝组织COX-2的表达没有明显影响。