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目的:观察不同浓度的亚砷酸钠（NaAsO2）对小鼠产生的生物学效应,探讨锌、硒对砷致小鼠脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成的影响。方法:黄嘌呤自氧化法检测组织、血清SOD活性;TBA法检测组织、血清MDA含量;DNTB法检测组织、血清GSH-Px活性;酶联免疫吸附法检测组织、血清GST活性;石墨炉原子吸收光谱法检测组织金属硫蛋白（MT）含量;酶联免疫吸附法检测血清白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）含量。结果:（1）与正常对照组相比,砷低剂量组、砷中剂量组、砷高剂量组MDA含量升高,而GSH-Px和SOD活性降低;单纯锌和单纯硒组MDA含量显著降低,而GSH-Px和SOD活性显著升高;与砷高剂量组比较,高砷+锌组和高砷+硒组MDA含量降低,GSH-Px和SOD活性显著升高,（2）与正常对照组相比,砷低剂量组、砷中剂量组、砷高剂量组血清GST含量升高,高砷+锌组和高砷+硒组肝脏GST含量升高;与砷高剂量组比较,其余各组肝脏GST含量均升高,除砷中剂量组无差异外,其余各组均有统计学意义（P＜0.05）。（3）砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏、脑MT含量升高,肝脏MT含量高于照组和砷高剂量组（P＜0.05）,脑MT含量与正常对照组和砷高剂量组比较没有差别（P＞0.05）。（4）砷低剂量组、砷中剂量组血清IL-1水平高于正常对照组（P＜0.05）,砷低剂量组血清IL-6水平高于正常对照组（P＜0.05）;与砷高剂量组比较,各组IL-1和IL-6含量都升高,除砷中剂量组无差别外其余各组比较均具有统计学意义（P＜0.01）;（5）肝脏MT含量与SOD、GSH-Px、IL-1和IL-6水平之间存在正相关性,且与MDA和GST含量之间存在负相关性。结论:砷可以诱发脂质过氧化并诱导金属硫蛋白产生,锌、硒对砷脂质过氧化有拮抗作用,金属硫蛋白的诱导合成与地方性砷中毒易感性有关,可以考虑作为地方性砷中毒易感标志物。