【摘 要】
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目的探讨牛磺酸(taurine,TAU)对支气管哮喘大鼠气道反应性的影响及可能的影响机制。方法40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为4组,分别为正常对照组(C组),哮喘模型组(A组),牛磺酸干
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目的探讨牛磺酸(taurine,TAU)对支气管哮喘大鼠气道反应性的影响及可能的影响机制。方法40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为4组,分别为正常对照组(C组),哮喘模型组(A组),牛磺酸干预组(T组),地塞米松治疗组(D组),每组10只。以卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)致敏后雾化激发,建立慢性哮喘模型。牛磺酸干预组、地塞米松治疗组分别于雾化前半小时给予牛磺酸400mg/kg、地塞米松5mg/kg腹腔注射。末次激发后24h处死大鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用PowerLab张力换能器检测离体气管环对支气管收缩剂、舒张剂的反应,ELISA法检测血清中白介素-13(Interleukin-13,IL-13)的表达,免疫组织化学方法观察肺组织12/15-脂氧合酶(12/15-lipoxygenase,12/15-LO)的表达。结果HE染色结果示：哮喘组气道上皮不完整,部分黏膜上皮细胞脱落,黏膜下水肿,黏膜下及管周有大量以淋巴细胞、嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润,牛磺酸干预组与地塞米松治疗组病理改变均较轻,离体气管环对收缩、舒张剂的反应也较哮喘模型组低；哮喘模型组大鼠血清中IL-13(P<0.05)及肺组织中12/15-脂氧合酶表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),牛磺酸干预组其表达有所降低(P<0.05)。结论牛磺酸可能通过抑制12/15-LO的活性,影响花生四烯酸代谢,进而减轻炎症反应,从而降低气道张力,进而对OVA诱发的大鼠哮喘起到一定保护作用。
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