目的 低氧血症是术中及术后常见并发症。据文献报道,在术中,轻、中度低氧血症(血氧饱和度85%～90%)的发生率约为50%,严重低氧血症(血氧饱和度<81%;时间>5min)的发生率约为20%,术后低氧血症的发生率亦高达20%～50%。低氧血症的原因很多,但目前的观点认为,全身麻醉引发的肺萎陷,无论术中还是术后都是引起肺内分流导致低氧血症的主要原因。肺萎陷不仅直接影响肺内氧合,而且还可刺激肺泡巨嗜细胞产生白介素-1或肿瘤坏死因子,引起肺表面活性物质功能降低,进一步导致直接或间接的肺损伤,因此也是术后肺部并发症的重要诱因。 “肺萎陷”的概念是在1963年由Bendixen等人在文献中首次提出的。他们观察到,随着麻醉时间的延长,无论病人还是实验动物,都会发生进行性的呼吸系统顺应性下降,同时伴随动脉血氧分压下降的现象。他们认为,这种现象是由于麻醉导致的肺泡塌陷(肺萎陷)而引起的。但是,由于普通的胸部X线检查无法发现全麻后肺萎陷,这种观点一直未得到广泛认同。直到80年代,随着CT检查开始在术中应用,人们才逐渐认识到肺萎陷确实是引起低氧血症的主要原因。研究表明,术前心肺功能正常的病人全麻后肺萎陷的发生率高达90%,约有20%～25%的背部肺组织或15%的全肺组织发生萎陷。它所导致的肺内分流量将占心输出量的5%～10%。而且肺萎陷的面积与肺内分流量具有良好的相关性。 全麻后肺萎陷的病因尚未完全清楚,可能的机制为:(1)麻醉后呼吸肌张力下降致功能残气量下降和肺局部受压导致的压迫性肺萎陷。(2)麻醉中高浓度的可吸收气体吸收后导致的吸收性肺萎陷。(3)肺表面活性物质功能下降导致肺泡表面张力增加。(4)肥胖、慢性阻塞性肺疾病等因素对肺萎陷的形成也有较大影响。主要防治措施为:(1)采用物理或药物疗法保持和恢复呼吸肌的收缩张力。(2)充分胀肺。(3)降低麻醉中吸人气氧浓度。(4)采用呼气末正压通气等。但直到目前为止,关于肺萎陷发生、发