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背景：慢性炎症反应在动脉粥样硬化的形成和发展中起到关键作用。NF-κB在炎症反应的起始阶段，能与被激活的内皮细胞内必需的许多细胞因子、粘附因子等基因启动子或增强子部位的κB位点发生特异性结合，参与调控免疫应答、炎症反应、细胞分化和生长、细胞粘附和细胞凋亡。同时糖尿病也作为动脉粥样硬化发生发展的一项独立危险因素参与其中，如何有效的调控内皮炎症反应的进展、控制单核细胞移行和分化，最终控制动脉粥样硬化的进展是治疗冠心病的新思路。本项研究通过对比出现冠心病患者血清中的NF-κB p65含量，来评估炎症反应对在冠脉粥样硬化的发生以及斑块破裂出现急性冠脉事件时的影响；同时也通过观察2型糖尿病在冠心病的发生发展中作为一个独立影响因素与NF-κB信号通路诱导的炎症反应的关系。最终说明NF-κB介导的炎性反应与2型糖尿病在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用。目的：观察合并急性冠脉综合症的糖尿病与非糖尿病患者中血清中NF-κB的含量及参与PCI治疗与非PCI治疗患者术后血清中NF-κB的含量，来说明NF-κB参与调控的炎症反应在动脉粥样硬化发生发展及斑块破裂中的作用。方法：选取2012年1月至2013年10月吉林大学白求恩第二医院心血管内科收治经冠脉造影术检查的急性冠脉综合征患者。将患者分为不稳定型心绞痛（UA）组、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）组及ST段抬高型心肌梗死（STEMI）组，观察患者行冠脉造影术术后24小时内的血清中NF-κB的指标。结果：UA组、NSTEMI组及STEMI组中糖尿病患者与非糖尿病患者的一般临床指标均无明显区别（P值均＞0.05）。对比NSTEMI与STEMI组，两组患者的一般临床指标及冠心病危险因素也未见明显统计学差异。UA组和NSTEMI组中糖尿病患者的NF-κB P65水平要高于非糖尿病患者（UA组p=0.014，NSTEMI组p<0.001），有明显统计学意义；但STEMI组中糖尿病与非糖尿病患者的NF-κB P65水平没有明显统计学差异。STEMI组与NSTEMI组PCI术后NF-κBP65水平,结果提示STEMI组水平较更高，且有统计学意义（p=0.018）。UA组患者中经PCI治疗与非PCI治疗患者，两者NF-κB P65水平无明显统计学差异。结论：1，炎症参与了冠状动脉粥样硬化的形成；2，NF-κB参与了冠状动脉粥样硬化的炎症反应；3，合并2型糖尿病的冠心病的患者的血清中NF-κB的水平明显高于未合并有糖尿病的冠心病患者。