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胸腹撞击伤大多是由钝性暴力直接作用于胸腹部造成的闭合性损伤,其损伤的常见原因有交通事故、高处坠落、暴力直接打击等。随着城市化进程的加速和现代交通运输业的迅猛发展,因交通事故等致伤因素所致胸腹撞击伤的发生率呈上升趋势。但目前对胸腹撞击伤的研究,特别是胸腹伤并急性肺损伤(ALI)的病理生理特点研究较少。为此,本研究在建立动物胸腹撞击伤并急性肺损伤模型的基础上,从创伤应激条件下炎症启动和发展相关的细胞因子的变化情况探讨胸腹伤致急性肺损伤的病理生理特点及对伤情预后的影响;同时观察了伤后早期应用盐酸氨溴素(沐舒坦)对急性肺损伤的治疗作用,为胸腹伤并急性肺损伤的临床治疗提供一定的实验理论依据。本研究的主要结果与结论如下:1.本研究建立的胸腹撞击伤并急性肺损伤动物模型具有以下特点:⑴撞击设备操作简便、物理参数容易控制、撞击部位准确及可重复性好等优点;⑵实验动物肝脏和肺损伤的病理类型、伤情与临床较为接近,为临床研究胸腹伤并急性肺损伤提供了良好的病理生理基础;⑶肝脏和肺损伤的同时合并有心脏及肋骨骨折;⑷可利用致伤模型进行力学因素分析及多项实验指标的检测和用于药物疗效评价。2.胸腹撞击伤并急性肺损伤后出现明显的呼吸频率加快,呼吸频率最快达87±6 次/分,与对照组比较差异非常显著(P<0.01)。血气分析发现,ALI组动物伤后1h动脉血氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)、PH与对照组比较无显著性差异(P>0.05),此后氧分压PaO2、SaO2、PH呈进行性的下降,致伤后7h,PaO2下降至最低,为68.5+3.91mmHg,同时,SaO2也降至93.2%,PH降至7.370+0.03,与对照组相比差异显著(P<0.05)。PaCO2在伤后1h为43.8+2.42 mmHg,此后呈进行性升高,至伤后7h,PaCO2达51.1+3.67 mm/Hg,与对照组相比差异非常显著(P<0.01)。因此,胸腹伤并急性肺损伤后引起的酸碱平衡紊乱主要是进行性的呼吸性酸中毒。这也是胸腹伤并急性肺损伤后的一个重要的病理生理特征。3.研究表明,血浆TNF-а在急性肺损伤后1h即升高达峰值;IL-1在伤后3h达峰值;IL-6与IL-8在伤后即呈明显升高,至伤后7h达峰值,与对照组比较P<0.01。结合组织病理学检查结果,炎性细胞因子的变化与肺组织的损伤程度、功能障碍及病<WP=9>理改变基本一致,说明不同的细胞因子在不同的时间段有着不同的变化,发挥着各自不同的生物学效应,对急性肺损伤的伤情预后有较大的影响。4.肺组织CD18免疫组化染色发现,急性肺损伤后CD18在多形核白细胞(PMN)及肺巨噬细胞胞浆内的表达呈现强阳性(+++),而对照组肺组织中表达CD18的阳性细胞少见,且表达微弱(-～+)。说明CD18的高水平表达,在触发急性肺损伤的发生、发展中发挥了一定的作用。5.应用盐酸氨溴素(沐舒坦)针剂对急性肺损伤的疗效观察发现:(1)治疗组的SaO2、PaO2、PH均明显高于对照组(P<0.05)。对照组的PaCO2明显高于两治疗组(P<0.05)。治疗组中虽然大剂量沐舒坦治疗组的SaO2、PaO2要高于常规剂量组,但组间比较无显著性差异(P>0.05);(2)用药后检测细胞因子发现,治疗组外周血促炎因子TNF-α及IL-1、IL-6、IL-8的含量均显著低于对照组(P<0.05)。治疗组中大剂量沐舒坦治疗组的细胞因子水平显著低于常规剂量组 (P<0.05);(3)用药后通过组织病理学检查表明,治疗组肺组织水肿、灶性出血、肺不张等急性肺损伤的表现均明显轻于对照组。治疗组中大剂量沐舒坦治疗组轻于常规剂量组;(4)用药后肺组织CD18免疫组化染色结果表明,对照组CD18染色仍呈强阳性表现,而治疗组肺组织CD18的表达明显减弱。治疗组中大剂量沐舒坦治疗组CD18的表达弱于常规剂量组。综合上述四个方面表明,沐舒坦对胸腹伤并ALI有良好的治疗作用。其主要机制可能是通过抑制TNF-α等细胞因子介导的肺部过度急性炎症反应及CD18触发的急性肺损伤,从而有效减轻了肺损伤后的低氧血症及肺泡组织细胞的损伤。