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目的:检测趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在人雪旺细胞(HSC)和涎腺腺样囊性癌细胞(ACC-3)的表达情况,观察HSC培养上清液对ACC-3细胞的趋化作用及CXCR4受体激活拮抗剂的趋化抑制效应。探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中的作用。方法:本实验共分两部分:第一部分:应用实时定量PCR法检测HSC和ACC-3细胞中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4的表达;应用免疫荧光试验检测HSC趋化因子CXCL12的表达和ACC-3细胞趋化因子受体CXCR4的表达;应用流式细胞术检测HSC和ACC-3细胞膜的趋化因子受体CXCR4的表达;应用免疫印迹法检测在HSC和ACC-3细胞培养上清液中趋化因子CXCL12蛋白的表达;应用酶联免疫吸附试验检测免疫抑制剂作用后HSC培养上清液中趋化因子CXCL12的表达。第二部分:应用趋化实验观察HSC培养上清液对ACC-3细胞的趋化作用及CXCR4受体激活拮抗剂的趋化抑制效应。实验数据采用SPSS 10.0统计软件,t检验进行分析结果:第一部分:HSC中趋化因子CXCL12基因有较高的表达,而ACC-3细胞中表达量极少;HSC和ACC-3细胞中趋化因子受体CXCR4基因均有表达,而ACC-3细胞表达量明显较多(p＜0.05);HSC有趋化因子CXCL12蛋白明显阳性表达,ACC-3细胞有趋化因子受体CXCR4蛋白明显阳性表达;HSC细胞膜上的趋化因子受体CXCR4阳性表达率为67.10%,ACC-3细胞膜上趋化因子受体CXCR4的阳性表达率为74.15%;HSC培养上清液中可检测到趋化因子CXCL12,而在ACC-3细胞培养上清液中未检测到;免疫抑制剂作用后HSC培养上清液中趋化因子CXCL12的表达量明显减少(p＜0.05);第二部分:HSC培养上清液能够对ACC-3细胞产生趋化作用,应用CXCR4受体激活拮抗剂AMD3100能明显的抑制这种趋化效应。结论:第一部分:人雪旺细胞表达趋化因子CXCL12并能分泌到细胞外,并且人雪旺细胞绌胞膜上有趋化因子受体CXCR4表达;涎腺腺样囊性癌ACC-3细胞表达趋化因子受体CXCR4,而趋化因子CXCL12的表达量极少;免疫抑制剂甲氨喋呤作用后可明显抑制人雪旺细胞趋化因子CXCL12的分泌。第二部分:人雪旺细胞培养上清液对涎腺腺样囊性癌ACC-3细胞的趋化迁移作用可能是通过人雪旺细胞分泌的趋化因子CXCL12和涎腺腺样囊性癌ACC-3细胞所表达的趋化因子受体CXCR4介导的,CXCR4受体激活拮抗剂AMD3100可以抑制这种作用。