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目的：建立大鼠铜绿假单胞菌(PA)肺部感染模型，动态观察细胞因子IL-17和IL-27在大鼠肺部铜绿假单胞菌感染中的变化，探索IL-17、IL-27在铜绿假单胞菌所致肺部感染中的可能作用。 方法：经口腔直接气管插管法建立铜绿假单胞菌大鼠肺部感染模型。实验组给予PA生理盐水菌悬液(2×108cfu/ml)，对照组给予等体积的生理盐水。分别于感染第0、1、4、7、11和15天利用血细胞计数仪进行白细胞计数及分类；采用ELISA法检测血清中IL-17、IL-27的浓度变化；并于感染后第1和15天取肺组织苏木精-伊红(HE)染色和IL-17免疫组织化学染色，观察大鼠肺组织的病理变化和IL-17细胞因子的表达变化。 结果：PA感染组大鼠在注入菌悬液1天后出现感染症状，表现为呼吸急促、活动明显减少；大体上肺表面有斑片状出血灶；显微镜下可见肺泡上皮受损，支气管水肿、大量炎症细胞和纤维蛋白渗出，肺泡壁出血，肺部组织表现为急性炎症反应。感染第15天肺脏表面可见陈旧性出血灶；镜下肺泡壁增厚，上皮细胞增生，淋巴细胞大量聚集，肺部组织表现为慢性炎症反应。大体观察和镜下病理均提示肺叶炎性病变，肺组织病理表现由急性炎症反应转变为慢性炎症反应。 血细胞计数显示，PA接种后感染组白细胞总数计数于感染后第1天表现为下降[(10.51±1.18)×109/L]，与第0天[(14.42±2.77)×109/L]比较差异有统计学意义(P<0.05)；之后逐渐上升，至感染后第7天达峰值[(12.40±3.03)×109/L]，与第11天[(9.36±1.05)×109/L]、第15天[(9.10±3.44)×109/L]两两比较差异有统计学意义(P<0.05)，之后再次下降。中性粒细胞绝对值计数于感染后第1天达峰值[(3.81±0.84)×109/L]，之后逐渐下降，于第15天达最低值[(1.42±0.61)×109/L]。淋巴细胞绝对值计数第1天表现为下降[(6.00±1.53)×109/L]，与第0天[(10.44±2.40)109/L]、第4天[(7.61±1.77)109/L]、第7天[(7.72±1.08)109/L]两两比较差异有统计学意义(P<0.05)；而淋巴细胞计数于第4天上升后维持在一定水平，随后几天之间无统计学差异。白细胞分类结果显示，PA接种后第1天，感染组中性粒细胞百分数达峰值，占白细胞总数(40.66±9.47)％，与其余各时间段两两比较差异有统计学意义(P<0.05)；之后呈下降趋势，其中第4天[(24.54±7.50)％]、第7天[(23.85±6.51)％]、第11天[(20.28±5.77)％]中性粒细胞百分数两两比较差异无统计学意义(P>0.05)；第15天达最低值(15.46±4.08)％，与第1、4、7天两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴细胞百分数在感染第1天表现为最低值，占白细胞总数(51.29±9.42)％，与其余各时间段两两比较差异有统计学意义(P<0.05)；之后呈逐渐上升趋势，至第15天淋巴细胞百分数达(78.76±3.19)％，与第1天[(51.29±9.42)％]、第4天[(68.79±10.55)％]、第7天[(63.88±8.05)％]、第11天[(71.65±5.77)％]两两比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组接种前、后各阶段白细胞总数、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞百分数和中性粒细胞百分数均无明显变化。 肺组织免疫组织化学染色结果显示，感染组大鼠无论在PA肺部感染的急性期还是慢性期肺组织均可见IL-17的高表达，表现为细胞浆呈棕褐色。未感染组胞浆内少见或无棕褐色反应物。 血清细胞因子检测结果显示，血清中IL-17浓度在感染后第4天达高峰为(160.93±3.65)pg/L，分别与第0天[(138.37±13.63)pg/L、第1天[(140.67±11.98)pg/L、第7天[(117.55±12.61)pg/L、第15天[(119.16±12.30)pg/L]两两比较差异有统计学意义(P<0.05)；第7天迅速下降为(117.55±12.61)pg/L与第0、1、4、11[(147.70±0.98)pg/L]天两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)；之后于第11天再次上升为(147.70±0.98)pg/L，与第7、15天两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。而血清中IL-27浓度在感染组和对照组均未出现明显变化，两组IL-27不同时间点浓度值两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论：经大鼠口腔气管插管滴注PA菌悬液成功建立了大鼠急慢性肺部感染模型。 IL-17在宿主PA肺部感染过程中发挥重要的作用，而IL-27在该菌引起的肺部感染中的作用尚需进一步探讨。