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目的:探讨β-catenin、cyclin D1与HCC的关系。从而揭示原发性肝癌组织病理转化的机制,为原发性肝癌临床预后评价、临床前期干预、治疗提供理论依据;为阻断肝癌进展寻找可能的途径,并为肝癌的药物学治疗奠定理论基础。 方法:病例组选择手术切除并经病理科证实的HCC标本48例,使用鼠抗人β-catenin、cyclin D1、乙肝病毒表面抗原及丙肝病毒抗原单克隆抗体进行免疫组化(SP)法染色。统计分析:应用SPSS10.0统计软件包进行统计学处理。 结果:正常肝脏标本β-catenin均为细胞膜阳性表达,细胞浆及细胞核无明显阳性信号;cyclin D1在细胞上无过度表达。β-catenin在HCC组织中总的异常表达率为72.9%(35148),其中胞膜减弱表达率为52.8%(25/48),胞浆及胞核异位表达率为66.7%(32/48);癌旁组织中β-catenin基本显示为均匀一致的细胞膜着色,而胞浆、胞核未见明显的阳性信号;仅有少数切片显示胞膜减弱表达,其表达率为8.3%(4/48),差异有显著性(X~2=32.4,P<0.01)。β-catenin胞膜减弱表达与HCC患者的性别、AFP、肿瘤直径无关(P>0.05);与有无癌栓、包膜及分期有关(P<0.05)。β-catenin异位表达与HCC患者的性别、AFP、有无癌栓及包膜无关(P>0.05);与肿瘤直径及分期有关(P<0.01)。cyclin D在癌旁组织中无过度表达,而在肝癌组织中过度表达率为45.8%(22/48),差异有显著性(X~2=26,P<0.01)。cyclin D1过度表达与HCC患者的性别、AFP、有无癌栓及包膜无关(P>0.01);与肿瘤直径及分期有关(P<0.05)。β-catenin胞膜减弱表达与cyclin D1过度表达之间差异无显著性(X~2=0.10,P>0.2)。β-catenin异位表达与cyclin D1过度表达之间差异有显著性(X~2=7.09,P<0.01)。β-catenin胞膜减弱表达、cyclin D1过度表达均与病毒感染无关(U=0.125,P>0.2);而β-catenin异位表达与病毒感染相关,且随着病毒感染种类叠加,β-catenin异位表达率亦有增加趋势。(U=2.0,0.01<P<0.05) 结论:1.β-catenin在HCC组织中呈异位表达和胞膜减弱表达,可能参与了HCC的发生、发展过程。2.β-catenin异常表达与HCC病理分级,有无癌栓、包膜有关,可以作为判断HCC恶性程度、侵袭潜能的参考标准。3.Cyclin D1过度表达与HCC肿瘤直径、病理分级有关,cyclin D1与肝癌的发生发展密切相关。4.β-catenin异常表达与cyclin D1过度表达呈正相关,提示二者在HCC发生发展过程中有一定协同作用。5.β-catenin异常表达与肝炎病毒感染相关,提示Wnt信号传导通路是病毒感染导致癌变的途径之一。