目的:观察右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能的机制。方法:新生大鼠心肌细胞预先用右美托咪定处理后,再给予双氧水（hydrogen peroxide,H₂O₂）刺激心肌细胞,通过观察心肌细胞生存率、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸原位末端标记（terminal deoxynucleotidyltransferase mediated deoxyuridine triphosphate Nick-End Labeling,TUNEL）及流式细胞荧光分选技术（fluorescence-activated cell sorting,FACS）来检测心肌细胞凋亡。并分别通过western blotting测定线粒体呼吸链复合体亚单位蛋白、四甲基罗丹明乙酯（tetramethylrhodamine ethyl ester,TMRE）测定线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,Δψ_m）、MitoSOX测定线粒体ROS量及细胞外流量分析仪（Cellular flux analyzer）测定细胞耗氧率（oxygen consumption rate,OCR）来探究Dex对心肌细胞线粒体功能的影响。结果:原代培养的大鼠心肌细胞预先给予Dex刺激能够抑制活性氧（reactive oxygen species,ROS）诱发的心肌细胞凋亡。研究提出了几点抑制心肌细胞凋亡的潜在机制:一方面Dex能够抑制参与线粒体生物合成的基因及线粒体呼吸链复合体相关蛋白表达,但是同时由于偶联效率的增加,Dex并没有影响心肌细胞线粒体呼吸功能;另一方面Dex上调线粒体膜电位及抑制羟基氰4-（三氟甲基氧）苯腙（Carbonyl cyanide-p-（trifluoromethoxy）phenylhydrazone,FCCP）诱发的线粒体膜电位降低。研究还发现,Dex通过抑制心肌细胞ROS水平和耗氧率的上升来抑制线粒体对H₂O₂刺激的反应性。结论:研究结果首次证实Dex最终通过减轻线粒体对H₂O₂刺激的反应性,在抑制ROS诱发的心肌细胞凋亡中起到了保护作用,明确了Dex对心肌细胞新的保护机制。