膀胱癌是国人泌尿系统中最常见的肿瘤。其中，移行细胞肿瘤约占95％。肿瘤的化学预防是指利用天然或人工合成的化合物来预防肿瘤的发生和发展，而膀胱肿瘤的发生、发展以及膀胱可以通过微创甚至无创的方法直接给药和监测等自身特点决定了膀胱癌是化学预防干预的理想模型，这为开展膀胱癌的化学预防创造了有利条件。　　目的：观察牛蒡子苷元在细胞水平对人膀胱癌细胞系T24细胞的增殖情况、侵袭转移能力的影响以及凋亡的诱导作用及其可能的分子机制。　　方法：采用MTT法检测牛蒡子苷元对T24细胞的粘附纤维连接蛋白能力的影响；Transwell小室法进行人工重组基底膜侵袭实验，以此检测牛蒡子苷元对T24细胞的侵袭能力的影响；通过划痕愈合实验检测牛蒡子苷元对T24细胞的迁移能力的影响。Western blot方法检测不同浓度牛蒡子苷元(0μmol/L，10μmol/L，20μmol/L，40μmol/L，80μmol/L和100μmol/L)作用48h后的T24细胞中MMP-9蛋白的表达。收集经不同浓度牛蒡子苷元作用24h以后的T24细胞，经碘化丙锭(PI)染色后，用流式细胞仪对膀胱癌T24细胞的周期变化进行检测。应用Western blot法对细胞周期调节相关蛋白Cyclin D1、CDK4和CDK6在不同浓度牛蒡子苷元作用48h后的表达进行检测。采用流式细胞仪(Annexin V和PI双染法)检测不同浓度牛蒡子苷元(0μmol/L，10μmol/L，20μmol/L，40μmol/L，80μmol/L和100μmol/L)作用24h后T24细胞凋亡的变化。Western blotting方法检测T24细胞中ERK1/2和p38表达变化。　　结果：不同浓度的牛蒡子苷元能降低。T24细胞粘附纤维连接蛋白的能力，随牛蒡子苷元浓度的增大，抑制作用逐渐增强，40μmol/L，80μmol/L，和100μmol/L牛蒡子苷元能明显抑制T24.细胞的粘附能力(P<0.05)。同时，不同浓度牛蒡子苷元能够降低T24.细胞的侵袭和迁移能力，80μmol/L和100μmol/L作用后发生侵袭的相对细胞数均低于对照组的细胞数(P<0.05)。牛蒡子苷元(40μmol/L～100μmol/L)作用48h后，T24细胞的MMP-9蛋白表达随着牛蒡子苷元作用浓度的增加而明显降低(P<0.05)。MTT结果表明牛蒡子苷元能明显抑制细胞增殖，并随药物浓度升高(0μmol/L～100μmol/L)和作用时间的延长(12h～48h)，其抑制作用增强，并呈显著的浓度和时间依赖性。在牛蒡子苷元(0μmol/L，10μmol/L，20μmol/L，40μmol/L，80μmol/L，和100μmol/L)作用12h后，T24细胞的生存率范围为94.6％～72.9％；在牛蒡子苷元作用24h和48h后，细胞生存率的范围分别为90.9％～39.9％和81.5％～24.9％。经计算牛蒡子苷元作用于T24细胞24h和48h后IC50分别是67.81μmol/L和36.6μmol/L。经流式细胞仪检测，不同浓度牛蒡子苷元作用48h能够明显使处于G1期的T24细胞增多，且细胞明显阻滞于G1期。经40μmol/L，80μmol/L，和100μmol/L，的牛蒡子苷元作用后，G1期相对细胞数明显高于对照组的G1期细胞数(63.06％，70.88％和71.68％，P<0.05)。经牛蒡子苷元(0μmol/L，10μmol/L，20μmol/L，40μmol/L，80μmol/L和100μmol/L)作用48h后，T24细胞Cyclin D1的表达随着牛蒡子苷元作用浓度的增加逐渐降低，而CDK4和CDK6的表达未见明显变化。不同浓度牛蒡子苷元作用于T24细胞24h后能明显诱导T24细胞凋亡。经Annexin V和PI双染法流式细胞仪检测发现，牛蒡子苷元作用于T24细胞24h后，凋亡细胞的数量呈剂量依赖性增加，早期凋亡细胞所占比例是2.32％～7.01％，晚期凋亡细胞所占比例是3.07％～7.35％。总凋亡细胞占比为5.39％～12.41％。牛蒡子苷元作用48h后，T24细胞phospho-ERK1/2的表达随着牛蒡子苷元作用浓度的增加逐渐降低，但tERK1/2未见明显改变；phospho-p38表达逐渐增强，但t-p38表达未见明显改变。　　结论：牛蒡子苷元能抑制T24细胞的粘附、侵袭和迁移能力，牛蒡子苷元对T24细胞的侵袭转移抑制能力可能与降低MMP-9的表达降低有关。牛蒡子苷元能显著抑制T24细胞增殖，随着作用浓度增加，T24细胞明显被阻滞于G1期，可能的分子机制是其与抑制T24细胞的Cyclin D1蛋白的表达有关。牛蒡子苷元对T24细胞凋亡具有诱导作用，其机制可能与磷酸化ERK1/2表达逐渐降低和磷酸化p38表达逐渐增高有关。