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目的：观察过表达miR-195对人脑胶质瘤细胞系SHG-44增殖的影响，并探讨其调控SHG-44增殖能力的机制。方法：利用脂质体瞬时转染miR-195mimics入人脑胶质瘤细胞系SHG-44，同时设立空白对照组和阴性对照组，流式细胞仪检测转染效率，实时荧光定量PCR检测转染前后miR-195的表达变化。分别从体外实验和体内实验两方面研究miR-195对人脑胶质瘤细胞系SHG-44增殖的影响。体外实验通过CCK-8法检测转染前后SHG-44细胞增殖能力的变化，使用流式细胞仪分析各组细胞周期的分布。体内实验通过构建裸鼠皮下胶质瘤模型，观察过表达miR-195对胶质瘤细胞成瘤能力的影响，记录三组裸鼠肿瘤生长的体积变化，绘制生长曲线，剥离瘤体后称重，进行组织HE染色，通过免疫组化染色检测Ki-67在瘤体中的表达变化。结果：1、流式细胞仪检测示miR-195mimics与无义序列转染率均达到90%以上；2、实时荧光定量PCR检测结果显示转染后miR-195的表达水平明显升高，与空白对照组和阴性对照组比较升高约有6倍；3、细胞增殖能力通过CCK-8法检测，经过转染miR-195mimics后细胞的增殖能力显著下降，生长受到明显抑制；4、过表达miR-195后，细胞的周期分布发生变化，G0/G1期细胞数量增多，S期细胞数量减少，G0/G1期向S期转换受到阻滞；5、裸鼠成瘤实验显示，三组裸鼠成瘤率达到100%，miR-195组与其他两组比较，瘤体生长速度减慢，瘤体体积减小、重量减轻；6、HE染色结果显示三组瘤组织均为多形性胶质母细胞瘤的形态；7、免疫组织化学结果显示，miR-195组中Ki-67的表达降低明显。结论：MiR-195可以显著抑制胶质瘤细胞SHG-44的增殖能力，阻滞G0/G1期向S期转换，使Ki-67的表达降低，这有可能为我们临床治疗胶质瘤提供新的策略。