由于工业的迅猛发展以及化肥的大量使用,镉（Cd）已经成为一种广泛存在的土壤污染物,其不仅会抑制作物生长,还可以通过食物链进入人体,引起慢性中毒。为了降低或避免镉胁迫对植物的不利影响,我们研究了外源施加一氧化氮（NO）、钙（Ca）对植物在镉胁迫下的作用。NO是植物体内的应激信号分子,参与植物的许多发育和生理过程,包括介导许多生理学过程和对金属毒性的防御反应。Ca在植物生长和对各种环境胁迫的响应中也起到重要作用。在本试验中,通过添加NO调节剂（NO供体:硝普钠（SNP）;NO合成酶抑制剂:L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME））、Ca²⁺以及Cd²⁺来研究旱柳对三者的响应机制。本试验以旱柳为实验材料,设置了对照组（CK）、Cd²⁺(100 mg·kg^-1)、SNP(75 mg·kg^-1)、Cd²⁺+SNP、Ca²⁺(2.0 g·kg^-1)、Cd²⁺+SNP+LNAME(70 mg·kg^-1)、Cd²⁺+Ca²⁺、Cd²⁺+SNP+Ca²⁺、以及SNP+Ca²⁺九个处理组,探讨了外源施加钙、一氧化氮对镉胁迫下旱柳形态指标、抗氧化系统活性及相关基因表达的影响。结果表明:（1）镉胁迫降低了旱柳植株株高和叶面积的增量,添加SNP和Ca²⁺可以缓解该抑制作用。NO合成酶抑制剂LNAME的加入抵消了NO对镉的缓解作用,与镉处理组在形态指标上无显著差异。同时由于外源镉的加入,旱柳植株体内积累了大量的镉,植物根系吸收Cd²⁺后大部分贮存在根中,本试验中镉处理组植株根、茎、叶中的镉含量显著高于对照组,并且根中的镉含量高于茎中的镉含量,表明镉胁迫下旱柳植株的镉含量:根>叶>茎。（2）镉胁迫下旱柳叶片中叶绿素（chl）含量下降,并且随胁迫时间延长,下降幅度增大。在镉胁迫下外源施加SNP和Ca²⁺处理增加了叶绿素含量,并引起了生长的显著增加。镉胁迫促进了旱柳植株叶片的活性氧（ROS）和镉积累,增加了叶片中过氧化氢（H₂O₂）的含量以及超氧自由基（O₂.^-）的产生速率,外源施加Ca²⁺和SNP减少了ROS的产生,但添加LNAME会扭转SNP对镉胁迫的缓解作用,表明SNP对旱柳有正面影响。同时,镉胁迫使脯氨酸（Pro）含量增加,Pro积累是植物响应镉胁迫的重要机制之一,Cd²⁺+SNP、Cd²⁺+Ca²⁺处理组降低了Pro含量。SNP和Ca²⁺处理降低了镉胁迫下叶片中的丙二醛（MDA）的含量,并且刺激了酶促抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）、单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）、脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）、谷胱甘肽还原酶（GR）等的活性,以通过防止过量ROS的产生,来维持细胞的氧化还原平衡。镉胁迫使抗坏血酸（AsA）含量及AsA/DHA比率下降,脱氢抗坏血酸（DHA）和谷胱甘肽（GSH）含量增加,外源施加SNP和Ca²⁺减轻了镉胁迫的负面影响,增强了植物在胁迫条件下的新陈代谢,缓解镉胁迫对植物造成的有害影响。（3）在镉处理下旱柳叶片中抗氧化酶类基因（SOD、CAT、APX、GR）都出现了不同程度的增加,其中CAT和SOD上调的幅度最大,而外源施加SNP和Ca²⁺使镉胁迫下这些基因的表达量下调。而参与植物螯合机制的基因（MTs、PCS、ABCB）同样出现不同幅度的上调,其中MT2B和MT1A上调的幅度最大,外源施加SNP和Ca²⁺使其表达量下调。这说明旱柳在镉胁迫下,一方面会通过增强抗氧化系统酶活来清除体内的活性氧和膜脂过氧化所产生的有毒物质,以保证植物的生理活动得以正常进行,另一方面会通过合成PCs及MTs来螯合Cd²⁺,将Cd²⁺保留在液泡内,从而与细胞其它部分隔离开来,起到解毒的效果。此外,外源施加SNP通过上调NOS（一氧化氮合酶基因）、NR（硝酸还原酶基因）的相对表达量来介导NO的生成,促进GSH的产生,从而来缓解镉胁迫。综上所述,镉处理降低了旱柳叶片内叶绿素的含量,减少了株高和叶面积的增量,同时ROS水平、抗氧化酶活、MDA及Pro含量都出现了不同程度的增加。此外镉胁迫还影响了旱柳叶片中相关酶类基因的表达,外源施加SNP和Ca²⁺可以在不同程度上缓解镉胁迫引起的毒害作用。