NO是一种由NOS催化L-精氨酸合成的生物信息分子，生物体内多种细胞可以合成NO。随着对一氧化氮（nitric oxide，NO）研究的深入，人们发现一氧化氮与多种疾病有关，如脑缺血、高血压、动脉粥样硬化、冠心病心绞痛等。进一步了解NO的变化规律和作用机制对这些疾病的进一步预防和治疗将起到积极的指导作用。 本文以脑缺血过程中NO的扩散—反应动力学为研究内容，以神经细胞为研究对象，以离体培养的神经细胞缺氧实验为基础，通过数学建模来探讨NO及相关物质的变化规律。在NO的扩散动力学研究中，在分析NO生化特性的基础上，模拟缺氧情况下神经细胞实验的NO生成，构建了脑缺血情况下海马区NO扩散动力学模型。在NO的反应动力学研究中，以脑缺血和脑缺血再灌注为特定生理环境，分析研究了神经细胞内NO及相关物质的生化反应，结合缺氧情况下离体神经细胞的NO、O₂^-检测实验，构建了脑缺血—脑缺血再灌注情况下神经细胞胞内的NO反应动力学模型。通过对仿真结果的分析，我们对NO的作用机制做了探讨。这些模型的建立为今后NO建模研究的进一步开展奠定了基础。