【摘 要】
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目的:研究雷帕霉素通过阻断m TOR信号通路对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法:随机将90只大鼠平均分组为盐水对照组、脓毒症组以及雷帕霉素组,通过大鼠尾静脉将经生理盐水稀释的脂多糖（5mg/kg）注射注入体内,以此来制作制备脓毒症模型;再经大鼠的尾静脉将经生理盐水稀释的雷帕霉素（2mg/kg）注入大鼠体内进行干预。每组在6小时、12小时、24小时、72小时、120小时分别选取大鼠采集检测指标。
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目的:研究雷帕霉素通过阻断m TOR信号通路对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用。方法:随机将90只大鼠平均分组为盐水对照组、脓毒症组以及雷帕霉素组,通过大鼠尾静脉将经生理盐水稀释的脂多糖（5mg/kg）注射注入体内,以此来制作制备脓毒症模型;再经大鼠的尾静脉将经生理盐水稀释的雷帕霉素（2mg/kg）注入大鼠体内进行干预。每组在6小时、12小时、24小时、72小时、120小时分别选取大鼠采集检测指标。用来自腹主动脉的血液分别测定TNF-α、IL-6、IL-10、肌酐、尿素氮、NGAL的含量变化;收集尿液来测定KIM-1的含量变化;取出肾脏标本后观察肾脏组织形态学的病理改变,然后检测肾组织中的m TOR m RNA、p70S6K m RNA的变化。结果:脓毒症组及雷帕霉素组与对照组相比较,大鼠血清肌酐及尿素氮从6h开始增加,72小时达到峰值,之后有所下降,数值变化在统计学上有意义（P<0.05）;雷帕霉素组6h～120h各组的血清肌酐及尿素氮的数据与脓毒症组相比均降低（P<0.05）。脓毒症组及雷帕霉素组与对照组相对比,大鼠的IL-10、IL-6和TNF-α于6h开始增加,24小时达到峰值,之后逐渐减少,数值变化在统计学上有意义（P<0.05）;雷帕霉素组中6h～120h各组的TNF-α、IL-6及IL-10的数据与脓毒症组相比均降低（P<0.05）。脓毒症组及雷帕霉素组数据与对照组进行对比,大鼠尿KIM-1和血NGAL的含量升高,并在24小时达到最大值,在统计学上数值变化趋势有意义（P<0.05）;在雷帕霉素组6h～120h各组的血NGAL、尿KIM-1的数据与脓毒症组相比均降低（P<0.05）。脓毒症组及雷帕霉素组与对照组比较,大鼠m TOR m RNA及p70S6K m RNA的表达于6h开始增强,24小时达到最高值后开始下降,在统计学上数值变化趋势有意义（P<0.05）;雷帕霉素组6h～120h各组数据的表达与脓毒症组相比均降低（P<0.05）。结论:雷帕霉素阻断m TOR/p70S6K信号通路,可抑制炎症反应,减轻肾脏组织的病理损伤,使其肾功能得到改善,从而对脓毒症致急性肾损伤起到保护作用。同时证实NGAL、KIM-1可以起到早期预测脓毒症急性肾损伤的作用。
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