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目的：从下丘脑环节探讨代谢因子在青春期多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome，PCOS)中的作用，并评价电针治疗青春期多囊卵巢综合征的疗效。
方法：采用双氢睾酮(Dihydrotestosterone，DHT)诱导青春期PCOS大鼠模型。将青春期PCOS大鼠随机分为模型组(M)、电针组(EA)和假针刺组(SA)。选用年龄匹配的正常大鼠作为正常对照(N)。大鼠于出生后第6～7周用电针或假电针治疗，每周5次，每次25分钟。实验期间，于出生后第4～7周观察大鼠的动情周期，出生后第7周末测定空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)。实验结束后，观察大鼠卵巢形态变化，检测大鼠血清胰岛素、瘦素、高密度脂蛋白(High density lipoprotein，HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein，LDL)、总胆固醇(Total cholesterol，TC)和甘油三酯(Triglyceride，TG)水平，并检测下丘脑中甘丙肽样肽(Galanin like peptide， GALP)、甘丙肽(Galanin，GAL)、神经肽Y(Neuropeptide Y，NPY)、生长激素释放肽(ghrelin，GHRL)及其受体的表达。
结果：电针明显改善青春期PCOS大鼠动情周期的紊乱和卵巢多囊形态，而假电针仅能改善青春期PCOS大鼠的动情周期紊乱。模型组大鼠血清FBG、胰岛素、TC、LDL水平及下丘脑NPY表达显著升高，血清HDL水平及下丘脑GHRL、NPY2R表达显著降低。电针治疗后，血清FBG、TC、LDL水平及下丘脑NPY、GHRL、NPY2R表达被逆转。SA仅逆转了血清TC、LDL和下丘脑NPY2R的表达水平。此外，我们发现在下丘脑弓状核(Arcuate nucleus，ARC)中，GnRH神经元表达NPY2R，kisspeptin神经元表达生长激素促分泌受体(Growth hormone secretagogue receptor，GHSR)和瘦素受体(leptin receptor，LEPR)。
结论：电针通过调节下丘脑NPY和GHRL的表达改善青春期PCOS大鼠的生殖和代谢障碍。
方法：采用双氢睾酮(Dihydrotestosterone，DHT)诱导青春期PCOS大鼠模型。将青春期PCOS大鼠随机分为模型组(M)、电针组(EA)和假针刺组(SA)。选用年龄匹配的正常大鼠作为正常对照(N)。大鼠于出生后第6～7周用电针或假电针治疗，每周5次，每次25分钟。实验期间，于出生后第4～7周观察大鼠的动情周期，出生后第7周末测定空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)。实验结束后，观察大鼠卵巢形态变化，检测大鼠血清胰岛素、瘦素、高密度脂蛋白(High density lipoprotein，HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein，LDL)、总胆固醇(Total cholesterol，TC)和甘油三酯(Triglyceride，TG)水平，并检测下丘脑中甘丙肽样肽(Galanin like peptide， GALP)、甘丙肽(Galanin，GAL)、神经肽Y(Neuropeptide Y，NPY)、生长激素释放肽(ghrelin，GHRL)及其受体的表达。
结果：电针明显改善青春期PCOS大鼠动情周期的紊乱和卵巢多囊形态，而假电针仅能改善青春期PCOS大鼠的动情周期紊乱。模型组大鼠血清FBG、胰岛素、TC、LDL水平及下丘脑NPY表达显著升高，血清HDL水平及下丘脑GHRL、NPY2R表达显著降低。电针治疗后，血清FBG、TC、LDL水平及下丘脑NPY、GHRL、NPY2R表达被逆转。SA仅逆转了血清TC、LDL和下丘脑NPY2R的表达水平。此外，我们发现在下丘脑弓状核(Arcuate nucleus，ARC)中，GnRH神经元表达NPY2R，kisspeptin神经元表达生长激素促分泌受体(Growth hormone secretagogue receptor，GHSR)和瘦素受体(leptin receptor，LEPR)。
结论：电针通过调节下丘脑NPY和GHRL的表达改善青春期PCOS大鼠的生殖和代谢障碍。