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乳腺癌是最常见的女性恶性肿瘤，而肿瘤转移又是乳腺癌致死最重要的原因，对乳腺癌转移机制的研究是目前乳腺癌研究的重要方向。肿瘤转移的关键第一步是上皮间质转化（EMT）。长链非编码RNA（LncRNA）是一种长度超过200个核苷酸是非编码RNA。研究报道，LncRNA可通过多种方式，在转录水平或转录后水平参与调控肿瘤的发生发展。SPRY4-IT1是 LncRNA中的一种，其在多种肿瘤包括乳腺癌中扮演重要角色，参与调控肿瘤的侵袭、增殖、转移。最早的文献报道，过表达 SPRY4-IT1在黑色素瘤中具有促进肿瘤发生发展的作用。在乳腺癌中，有文献报道，SPRY4-IT1与乳腺癌细胞的增殖相关，过表达SPRY4-IT1能够通过调控锌指蛋白703从而促进乳腺癌细胞的增殖。但是，在乳腺癌中SPRY4-IT1与EMT两者之间是否存在调控关系，对EMT的具体影响如何，尚未有文献报道。 本研究通过实时定量PCR的方法分析乳腺癌Luminnal型细胞株MCF7，T47D，Her2型细胞株SKBR3和三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT549、BT474中SPRY4-IT1的表达，发现在mRNA水平，ERα阳性Luminnal型细胞株MCF7，T47D中SPRY4-IT1表达水平较低，而ER阴性的乳腺癌细胞系SKBR3、BT549、MDA-MB-231、BT474中SPRY4-IT1表达水平相应较高。通过在内源性表达比较低的MCF7细胞中过表达SPRY4-IT1，通过划痕、浸润、迁移实验，结果显示外源性过表达 SPRY4-IT1能够促进细胞迁移、浸润、转移潜能。并且，我们通过平板克隆实验和CCK8细胞实验证明，外源性过表达SPRY4-IT1也能够促进乳腺癌细胞克隆形成能力和增殖能力。与此同时，我们通过在内源性表达比较高的细胞MDA-MB-231中敲减SPRY4-IT1，下调SPRY4-IT1的表达，然后通过划痕、浸润、迁移实验，结果显示下调SPRY4-IT1的表达能够抑制细胞迁移、浸润、转移潜能。并且，我们通过平板克隆实验和CCK8细胞增殖实验证明证明，敲减SPRY4-IT1能够抑制乳腺癌细胞克隆形成能力和增殖能力。实验发现并且证明SPRY4-IT1与乳腺癌的迁移、浸润、转移潜能相关。而EMT的过程在肿瘤迁移、浸润、转移中发挥重要作用，因此我们分析SPRY4-IT1是否介导调控乳腺癌EMT过程。我们在内源性表达比较低的MCF7细胞中过表达SPRY4-IT1，通过免疫印迹实验发现，SPRY4-IT1的上调能够使腔上皮细胞标志E-cadherin表达降低。同样的，我们通过在内源性表达比较高的细胞 MDA-MB-231中敲减 SPRY4-IT1，下调SPRY4-IT1的表达，通过免疫印迹实验发现，SPRY4-IT1的低表达能够使间质细胞标志Vimentin表达降低。以上结果说明，乳腺癌细胞株中，敲减SPRY4-IT1的表达可以抑制上皮间质转化，降低细胞迁移、浸润、转移潜能，而上调SPRY4-IT1的表达可以促进上皮间质转化，促进细胞迁移、浸润、转移潜能。