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【背景和目的】全基因组关联研究发现CELSR1基因是日本人群缺血性卒中的易感基因，我们课题组前期实验也发现CELSR1基因rs6007897和rs4044210与缺血性卒中具有显著相关性，与大动脉粥样硬化具有相关性；CELSR1是Wnt/PCP通路的核心成员，Wnt/PCP通路在动脉粥样硬化过程中起作用。本研究观察过表达和沉默CELSR1基因的人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells，HAECs）血管内皮细胞的影响，来阐述CELSR基因在动脉粥样硬化过程中的作用。【方法】首先利用构建干扰CELSR1表达的质粒，通过慢病毒载体感染HAEC细胞，利用puromycin筛选出表达有CELSR1shRNA的HAEC的细胞株；利用TALEA技术将携带过表达CELSR1质粒转染HAEC，利用puromycin筛选出过表达CELSR1的HAEC的细胞株；采用Westernblot法、实时荧光定量PCR法以及MTT法和划痕实验、Transwell实验、成环实验检测过表达和沉默细胞株的CELSR1的表达及HAECs增殖和迁移、成环能力。【结果】CELSR1shRNA序列可有效抑制HACE细胞CELSR1的表达导入CELSR1序列可明显提高CELSR1在HAEC细胞中的表达，差异有统计学意义(P<0.05)。MTT实验结果示，干扰CELSR1表达的HAEC细胞生长明显受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)；过表达CELSR1的HAEC细胞与对照组相比，生长速度加快，差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验及Transwel实验结果示，干扰CELSR1表达的HAEC细胞迁移速度较对照组减慢，差异有统计学意义(P<0.05)，过表达CELSR1的HAEC细胞迁移速度与对照组相比，迁移速度增快，差异有统计学意义(P<0.05)。成环实验示，干扰CELSR1表达的HAEC细胞较对照组的成环数低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。过表达CELSR1的HAEC细胞的成环数高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】CELSR1shRNA能够下调HAEC的CELSR1表达，有效地抑制HAEC的增殖和迁移、成环；转染CELSR1能上调HAEC内源性CELSR1的表达，有效地促进HAEC的增殖和迁移、成环，提示CELSR1可能在血管生成过程中发挥重要作用。