[目 的]1.探讨CIP2A在胶质瘤组织和非胶质瘤脑组织中的表达差异,进一步分析CIP2A在胶质瘤组织中的表达水平与临床病理分级之间的关系,研究CIP2A在胶质瘤中的临床意义。2.探讨抑制CIP2A表达对胶质瘤细胞系增殖、侵袭、迁移的影响,检测分析抑制 CIP2A表达对胶质瘤上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)的影响。[方法]1.应用免疫组化检测CIP2A在胶质瘤组织中的表达情况,分析其与临床病理之间的联系;通过数据库分析及Western blot技术检测CIP2A在非胶质瘤脑组织和胶质瘤组织间的表达差异。2.通过Western blot和实时荧光定量PCR分别检测CIP2A在胶质瘤细胞系(U87、U251、T98G、SHG-44)中蛋白水平和mRNA水平表达情况,筛选出其中CIP2A表达量相对较高的两株细胞株。3.运用质粒转染的方法抑制CIP2A在T98G和U251中的表达之后,通过Western blot 技术检测转染后 EMT 相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、snail)及MMP2、MMP9的表达情况。4.应用免疫荧光技术、CCK8、transwell和创伤愈合实验探索抑制CIP2A表达对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。[结 果]1.免疫组化及Western blot检测显示,CIP2A在胶质瘤中的表达量高于非胶质瘤组织,与数据库分析结果趋势一致,且在高级别胶质瘤(Ⅲ-Ⅳ级)中表达量高于低级别胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ级)。2.在细胞株 T98G,U251 中,抑制 CIP2A 表达后,N-cadherin,Vimentin,Snail的表达变化与CIP2A一致,呈下调趋势,而E-cadherin表达则上调;3.抑制CIP2A的表达后,CCK-8结果显示抑制组增殖能力低于对照组;免疫荧光结果显示,抑制组edu增殖标记物明显少于对照组;4.Transwell实验中抑制CIP2A表达后,T98G,U251细胞穿过小室到有血清一侧的细胞数量减少,划痕愈合实验中划痕愈合面积减少。[结论]1、CIP2A在胶质瘤中高表达,其表达量高低可能与生存预后有关。2、体外实验证实抑制CIP2A的表达可减弱胶质瘤细胞株的增殖、侵袭和迁移能力。3、抑制CIP2A的表达克减弱胶质瘤细胞株EMT样进程。