【摘 要】
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目的:探讨外源性硫化氢对局脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的影响及机制。 方法:选用健康雄性的成年Sprague-Dawley(SD)大鼠，体重在250-270g之间，将大鼠随机分为对照组、损伤
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目的:探讨外源性硫化氢对局脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的影响及机制。 方法:选用健康雄性的成年Sprague-Dawley(SD)大鼠，体重在250-270g之间，将大鼠随机分为对照组、损伤组及治疗组。治疗组和损伤组用线栓法行左侧大脑中动脉栓塞90分钟。对照组只行颈部切口以及颈内、颈外动脉分离。治疗组在再灌注即时，腹腔内注入0.25％的NaSH溶液(10mg/kg)，损伤组和对照组在再灌注即时腹腔内注入等剂量生理盐水。再灌注24小时、72小时和7天分别行神经行为学评估后处死大鼠取脑组织，测量梗死体积和免疫组化Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达。 结果:治疗组较损伤组在24小时、72小时和7天的梗死体积减小，有统计学意义（p＜0.05）。在24小时、72小时和7天，治疗组的神经行为学评分显著高于损伤组（11.50±0.93 vs10.25±0.886，12.5±0.93 vs11.00±0.756，12.75±0.71 vs11.25±0.46）(P＜0.05)。治疗组的Bcl-2蛋白表达显著高于损伤组(p＜0.05)，治疗组的Bax、Caspase-3蛋白表达显著低于损伤组(p＜0.05)。 结论:硫化氢对局脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能有保护作用;其机制可能与硫化氢调节神经细胞凋亡通路中的Bax、Bcl-2、Caspase-3表达有关。
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