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研究背景目前的研究表明急性肺损伤(ALI)是由各种复杂多变的因素而诱发的以肺泡水肿,通透性增高,炎症细胞浸润,肺透明膜形成,严重通气/血流比例失调为特征的严重的低氧血症。其中以中性粒细胞为主的多种炎症细胞介导的炎症反应在ALI的发生与发展中起了重要作用。白介素-1β(IL-1β)和血管内皮生长因子(VEGF)是两种促炎因子,研究报道其可作为ALI发展中的早期监测指标。临床及动物实验研究报道高氟碳部分液体通气已成为治疗ALI的新手段。有报道高氟碳联合高频振荡部分液体通气可明显减轻肺部的炎症反应,改善气体交换,减轻液体渗漏,从而减轻肺损伤。本实验以兔复制ALI模型,研究高氟碳部分液体通气对ALI呼吸功能及IL-1β和VEGF的影响。目的探索高氟碳化合物(PFC)联合高频振荡部分液体通气对兔急性肺损伤(ALI)以及炎性因子白介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法以改制的高压锅盛水加热为蒸汽发生源,当锅内蒸汽达到压力0.125kgf/cm2,温度107℃时,反复预热管道后将蒸汽与气管导管相连,按下自动记时器,向肺内释放蒸汽2秒,当动脉血氧分压低于60mmHg后认为模型制作成功。将30只新西兰大白兔(体重2100g～2750g,雌雄兼具)行蒸汽吸入制成ALI模型,随机分为3组,每组10只:常频通气(CMV)组:行SLE5000高频振荡、常频呼吸机进行常规机械通气,通气方式为完全控制呼吸,参数设置为:(潮气量12ml/kg,呼吸频率30次/分,吸/呼比(I/E) 1∶1,吸入氧浓度(FiO2 60%)。高频振荡通气(HFOV)组:ALI模型制作同前,通气模式转为HFOV,参数设置为:频率(f)10 Hz ,平均气道压(MAP)较ALI通气时升高4cm H2O(1 cmH2O = 0.098 kPa),振幅(ΔP) 30cm H2O,I/E 1∶1,FiO2 60%。高频振荡通气联合PFC(HFOV + PFC)组:参数设置同HFOV组,经气管插管导管以6ml/Kg注入PFC,注入过程中随时改变动物体位使液体分布均匀。每种通气模式均持续120min,分别在30、60和120min采血进行动脉血气分析。每组均持续通气120min,分别测定损伤前基础值、损伤时及通气后30min、60min、120 min时血气分析,通气结束后测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中IL-1β和VEGF的含量,留取病理切片观察肺损伤病理改变。结果1.伤后各组动物PaO2均降至60mm Hg以下,与伤前比较均有显著性差异(P<0.01)。2.三组的PaO2在通气治疗30min后均有上升,但HFOV+PFC组的PaO2在通气30min、60min、120min均高于CMV组(P<0.05);HFOV+PFC与HFOV组比较能在更短的时间内达到最佳氧合和通气。3. HFOV+PFC组的血清和BALF中IL-1β及VEGF的浓度明显低于其它两组(P<0.05),而HFOV组虽较CMV组降低,但无统计学意义(P>0.05)。4.肺组织病理学检查发现HFOV+PFC组的损伤程度较HFOV、CMV组明显减轻。结论1.与其它二种通气模式相比,HFOV联合PFC部分液体通气能迅速提高急性肺损伤的氧合水平,减少肺组织内炎性细胞浸润及水肿液的渗出,减轻肺损伤。2.促炎因子IL-1β及VEGF水平在CMV和HFOV通气时显著增加,其可能是导致肺损伤加重的机制之一,而PFC联合HFOV部分液体通气时IL-1β及VEGF的水平明显下降,PFC可能对减轻肺损伤起了一定的作用。3.因本实验采用小剂量PFC,随着实验进行时间的延长,PFC会挥发,因此监测PFC在肺内的容量分布情况及其运用追加剂量还需进一步研究。