目的: 在矮小症的基础上再造肾精亏虚型的模型，初步研究制造切实可行与临床证候相吻合的矮小症肾精亏虚型的动物模型，为临床矮小症肾精亏虚型的中医药防治提供实验依据。　　 方法: 选Wistar 孕大鼠24只，体重180～220g，常规饲养一周后随机分为两组：Ⅰ组12只孕鼠，正常喂养，分娩后仔鼠常规喂养至性成熟后随机抽取10只雄鼠正常喂养为正常对照组（正常对照组）；10只雄鼠通过惊恐伤肾及房劳伤肾法使其肾精亏虚（肾精亏虚型组）。Ⅱ组12只孕鼠，被动吸烟至分娩，仔鼠正常喂养至性成熟后，随机选取10只雄鼠正常喂养为矮小症模型组（矮小症组）；10只雄鼠通过惊恐伤肾及房劳伤肾法诱导出矮小症肾精亏虚型病证结合的大鼠模型（矮小症肾精亏虚型组）。　　 结果:　　 （1）一般状况：观察组仔鼠孕期比对照组要长,平均达28 天,性成熟时间也延长，平均达60天。矮小症肾精亏虚型组大鼠造模后出现萎靡不振、拱背少动、反应迟钝、喜扎堆、饮食减少、皮毛无光泽、竖毛现象明显、腹部皮毛潮湿、形体消瘦、体重减轻等症状。　　 （2）股骨长度：正常对照组、肾精亏虚组、矮小症组、矮小症肾精亏虚型组四组股骨长度递减，且正常对照组与肾精亏虚组无差异，矮小症组也与矮小症肾精亏虚型组无差异，前两组与后两组差异显著（P＜0.01）。　　 （3）睾丸脏器指数：与正常对照组比较，肾精亏虚组、矮小症组及矮小症肾精亏虚型组睾丸脏器指数有显著差异（P＜0.01），与肾精亏虚组比较，矮小症组有显著差异（P＜0.01）；与矮小症组比较，矮小症肾精亏虚型组有显著差异（P＜0.01）。　　 （4）生长激素:矮小症肾精亏虚型组与正常对照组比较，血清GH 有显著差异（P＜0.01），与矮小症组有差异（P＜0.05）；正常对照组血清GH 与肾精亏虚组、矮小症组均无差异（ P>0.05）；肾精亏虚组与其它三组均无差异（ P>0.05）。　　 （5）睾丸酮: 与正常对照组比较,肾精亏虚组、矮小症组、矮小症肾精亏虚型组均有显著差异（P＜0.01），肾精亏虚组与矮小症组、矮小症肾精亏虚型组有差异（P＜0.05），矮小症组与矮小症肾精亏虚型组有明显差异（P＜0.01）。　　 （6）雌二醇：肾精亏虚组及矮小症肾精亏虚型组与正常对照组及矮小症组均有显著差异（P＜0.01），正常对照组与矮小症组间无明显差异（ P>0.05），肾精亏虚组及矮小症肾精亏虚型组间有明显差异（P＜0.01）。　　 （7）股骨形态：光镜下，矮小症肾精亏虚型组厚度(Tb.Tn)变薄，破骨细胞增多，成骨细胞减少。　　 （8）肾上腺形态：光镜下,矮小症肾精亏虚型组肾上腺皮质变薄，肾上腺皮质的球状带、囊状带细胞可见胞浆内疏松空亮，使部分细胞肿胀变圆，伴有较多的空泡形成，并发现裸核存在，尤其是球状带。　　 （9）下丘脑形态：光镜下见矮小症肾精亏虚型组细胞松散，层次较少；神经元的数量减少，神经元有多少不等的重度水肿，伴有核固缩改变；神经元胞浆有肿胀，形成空泡，以至裸核形成，神经元细胞核内亦见空泡变形，或形成大空泡。　　 结论：　　 1．运用矮小症的病证特点和肾精亏虚产生的病因病理相结合而研制矮小症肾精亏虚型的病证结合的动物模型是可行的。　　 2．在矮小症模型的基础上再造肾精亏虚模型，从而诱导出矮小症肾精亏虚型的造模方法，创立矮小症“病”和肾精亏虚“证”相结合的病证结合的动物模型，此方法可推广。