磷脂酰肌醇(PI)信号转导途径在植物的种子萌发、生长、生殖、衰老及对环境因子的响应中起着重要的作用。磷脂酰肌醇磷酸激酶(PIPK)也称作磷脂酰肌醇一磷酸激酶，以磷脂酰肌醇一磷酸(PIP)为底物，催化生成磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)，是PI信号转导途径中最重要的激酶之一，对拟南芥基因组的分析表明编码PIPK的同源基因有15个。目前对PIPK的研究工作大部分集中在生化研究上，对其生理学功能，尤其是相关的作用机制了解得还并不清楚，迄今为止尚无拟南芥中PIPK生理功能的研究报道。本文首次对PIPK在拟南芥中的生理功能以及作用机制进行了报道。　　 本研究分离了拟南芥PIPK编码基因AtPIP5K9，并对它的表达特征和T-DNA插入造成的功能获得型突变体进行了研究，结果表明它在各组织中是组成型表达的，而且作为一个负调控因子通过抑制细胞的伸长调控了根的生长。进一步通过酵母双杂交和免疫共沉淀试验证实AtPIP5K9可以和一个细胞质转化酶AtINV1相互作用。对atpip5k9和atinv1突变体、atpip5k9/atinv1双突变体、转基因植株、以及体内转化酶活性的分析确认了在细胞内AtPIP5K可以通过负调控AtINV1介入到糖代谢及其信号转导途径中。基因转录谱和代谢谱的分析结果表明AtPIP5K9和AtINV1的相互作用调控细胞糖代谢，间接影响了细胞壁的状态，从而导致细胞伸长的改变。突变体内细胞骨架微丝的改变和肌醇含量的上升也暗示了在细胞内AtPIP5K9还可以作用于细胞骨架微丝的运动或PI信号转导途径。糖代谢及其信号转导途径、细胞骨架微丝的运动、PI信号转导途径这三者间可能相互关联形成一个复杂的网络，共同调控了根细胞的伸长，以及其它的生理过程。