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目的：通过主动脉弓缩窄(Transverse aortic constriction, TAC)手术,建立小鼠肺脏损伤模型,探讨间歇性低氧的方式对TAC小鼠肺脏损伤的干预效果,旨在为临床肺脏疾病的研究奠定一定的理论基础。方法：将C57BL/6J品系雄性小鼠随机分为4组：假手术常压常氧组(Sham-N组)、假手术常压低氧组(Sham-H组)、模型常压常氧组(TAC-N组)和模型常压低氧组(TAC-H组)。其中, Sham-N组和TAC-N组动物饲养于21%氧浓度的正常环境(即常规饲养室内),Sham-H组和TAC-H组动物饲养于低氧舱饲养室内,当进行低氧试验时,将低氧舱氧浓度调节为10%-11%,氧浓度调节周期为8h低氧、16h常氧交替进行。连续常氧／间歇性低氧13天后,通过组织生化检测氧化应激指标、基因芯片检测以及基因和蛋白水平验证,组织病理学观察等方法对各组小鼠的肺脏组织进行检测。结果：①连续常氧/间歇性低氧13天后,心脏超声结果发现,与Sham-N组相比,TAC-N和TAC-H组小鼠心脏的IVSd、LLVPWd和LV Mass(corrected)显著增大(P<0.05),EF和FS水平显著降低(P<0.05)。②临床解剖结果发现,与Sham-N组相比,TAC-N组和TAC-H组小鼠的心脏系数均显著升高(P<0.05),此外,与Sham-N组相比、TAC-N组和TAC-H组的小鼠肺脏系数也显著升高(P<0.05),但TAC-H组小鼠的肺脏系数显著小于TAC-N组(P<0.05)。③肺脏HE病理切片结果可见,TAC-N组小鼠的肺脏内可见大量的炎症细胞浸润,肺泡结构改变,而TAC-H组小鼠的肺脏表现轻微炎症,Sham-H组小鼠的肺脏也可见少许炎症细胞。④肺脏组织生化指标检测,与Sham-N组相比,TAC-N组肺脏组织匀浆中CAT和MDA显著降低(P<0.05), GSH-PX显著升高(P<0.05),而与Sham-N组相比,TAC-H组肺脏组织匀浆中MDA显著降低(P<0.05), CAT和MDA未见显著差异(P>0.05)。⑤肺脏基因芯片筛选结果,与TAC-N组相比,TAC-H组小鼠肺脏中S100A8, S100A9基因显著上调(P<0.05)。进一步验证基因芯片结果,均发现与TAC-N组相比,TAC-H组的S100A8, S100A9基因表达水平显著升高(P<0.05)；S100A8蛋白表达水平显著升高(P<0.05),S100A9蛋白表达水平有升高趋势。结论：①此种间歇性低氧的方式有效的预防或延缓了心脏肥厚诱导的肺脏损伤的发生发展。②此种间歇性低氧的方式对肺脏损伤的改善,可能与调节抗氧化系统和上调S100A8和S100A9,清除ROS的机制有关,从而保护机体免于氧化应激损伤,起到预防或延缓TAC小鼠肺脏损伤的作用。