背景与目的 肺癌是当今世界常见恶性肿瘤,已成为绝大多数国家癌症死亡的首要原因,是目前对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。肺癌发病机制非常复杂。其中,生存信号的转导对肺癌的发生发展起着至关重要的作用。PI3K/AKT信号转导通路是体内重要的生存通路,在国外被视为癌细胞存活的首要通路。AKT是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,处于该信号转导的枢纽部位,通过抑制此基因的表达和活化,不仅可以阻断此基因的致癌作用,还可能阻断此通路上游多种肺癌致病相关基因如生长因子类癌基因、生长因子受体类癌基因、ras癌基因、PTEN抑癌基因等由此通路造成的致癌作用,较大程度地阻碍肺癌的发生发展。近年来对AKT的研究发现,AKT能通过多种作用促进肿瘤的发生发展,在多种肿瘤组织中都存在AKT蛋白的过度表达和活化（活化时表现为磷酸化状态）。国内有关AKT与肿瘤关系的研究甚少,与肺癌关系的研究尚未见报道。AKT2是AKT基因的重要亚型之一,已被确定为癌基因,在多种肿瘤组织中都有AKT2基因的扩增、AKT2蛋白的过度表达或活化,PI3K/AKT通路被证实参与了多种肿瘤的发生和发展。但目前国内外未见有AKT2在肺癌方面的临床报道。本实验通过免疫组化的方法了解AKT2、磷酸化AKT在国人肺癌中的表达,它们与其靶基因产物细胞周期素D1（CyclinD₁）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）之间的关系及与非小细胞肺癌各病理特征的关系,初步探讨AKT2、磷酸化AKT在肺癌发病中的作用,了解AKT信号通路在肺癌中能否活化。 材料与方法