本论文研究了瓦氏黄颡鱼(Pelteobagrusvachelli)仔鱼到幼鱼不同生长阶段的脂肪需求，探讨了饲料脂肪水平对其存活、生长、饲料利用和鱼体组成等方面的影响；并通过对瓦氏黄颡鱼各生长阶段脂肪代谢相关酶活性和基因表达的研究，探讨了各生长阶段对脂肪利用的特点和差异性；对脂肪代谢及其调控的研究，丰富了鱼类营养生理学内容，也为水产养殖业提高渔产品的产量和质量提供了理论基础。　　 本研究主要结果如下：　　 1.从瓦氏黄颡鱼幼鱼肝脏克隆得到了脂蛋白脂酶LPLcDNA序列片断，长度为528bp，GenBank登录号为EU882966，与斑马鱼LPLcDNA序列同源性为81％；所得到的瓦氏黄颡鱼LPLcDNA序列编码175个氨基酸残基，与斑马鱼、虹鳟和真鲷等鱼类有很高的同源性，分别为85％，78％和74％，与绵羊、牛和人等其它物种也有较高的同源性(64％)。瓦氏黄颡鱼LPLcDNA序列的成功克隆为研究不同生长阶段和摄食不同脂肪水平时实验鱼LPL基因表达的差异提供了基础。　　 2.摄食饲料脂肪水平分别为5％、7％、11％、15％、20％的瓦氏黄颡鱼仔稚鱼(3日龄到20日龄)的存活和生长表现出显著差异，过低(5％和7％)或过高(20％)的饲料脂肪水平显著降低了仔稚鱼的存活率(P<0.05)；摄食20％脂肪水平饲料的仔稚鱼终末特定生长率显著低于其它人工饲料组(P<0.05)，摄食5％和7％脂肪水平饲料的仔稚鱼终末特定生长率与摄食11％和15％脂肪水平组的仔稚鱼没有差异(P>0.05)，但5％和7％脂肪水平的饲料造成仔稚鱼终末体重的变异系数显著高于其它人工饲料组(P<0.05)，摄食11％和15％脂肪水平的仔稚鱼表现出最好的生长。摄食较高脂肪水平的实验鱼鱼体水溶性蛋白含量显著降低(P<0.05)。根据实验鱼存活率通过多项式回归分析得到瓦氏黄颡鱼仔稚鱼阶段最适饲料脂肪水平为13.6％。　　 3.摄食饲料脂肪水平分别为5％、8％、11％、15％、19％的瓦氏黄颡鱼早期幼鱼(21日龄到51日龄)存活率没有出现差异(P>0.05)，在一定范围内升高的饲料脂肪水平显著促进了瓦氏黄颡鱼早期幼鱼的生长(P<0.05)，摄食5％和8％脂肪水平的实验鱼特定生长率显著低于摄食11％到19％脂肪水平的早期幼鱼(P<0.05)。饲料脂肪水平显著影响了实验鱼的鱼体体成分，随着饲料脂肪水平的升高，实验鱼鱼体干物质和脂肪含量显著增加(P<0.05)，鱼体蛋白含量显著下降(P<0.05)。过低的脂肪含量引起的必需脂肪酸缺乏导致实验鱼肝脏细胞变性受损。根据实验鱼特定生长率通过折线回归分析得出瓦氏黄颡鱼早期幼鱼最适脂肪水平为11.2％。　　 4.摄食粗蛋白水平40％，脂肪水平分别为4％、7％、10％、13％、15％、18％、21％的饲料，瓦氏黄颡鱼幼鱼(初始平均体重约2.5g)的生长没有表现出显著差异(P>0.05)。各组的摄食率、饲料效率、蛋白贮积率也没有出现差异(P>0.05)。饲料脂肪水平的升高显著提高了实验鱼的能量贮积率(P<0.05)。鱼体成分受到饲料脂肪水平的显著影响(P<0.05)，随着饲料脂肪水平的升高，鱼体干物质、脂肪、灰分含量显著升高(P<0.05)，鱼体蛋白含量显著下降(P<0.05)。饲料脂肪水平对瓦氏黄颡鱼幼鱼肝体指数没有显著影响(P>0.05)。　　 5.为了研究在较低的饲料蛋白水平下，脂肪是否可以发挥其蛋白节约效应，我们采用了粗蛋白水平35％，脂肪水平分别为2％、5％、8％、12％、15％、18％、23％的七组饲料饲喂瓦氏黄颡鱼幼鱼(初始平均体重约1.3g)，10周的生长实验后幼鱼的生长同样没有表现出显著差异(P>0.05)，摄食8％脂肪水平的实验鱼特定生长率最高。饲料脂肪水平显著影响了实验鱼的鱼体组成，高脂肪水平带来显著增加的体脂沉积(P<0.05)。饲料脂肪水平从2％增加到8％时，瓦氏黄颡鱼幼鱼胰脂肪酶PL、脂蛋白脂酶LPL活性显著升高，表现出对脂肪消化利用的提高，饲料脂肪水平进一步增加时，PL和LPL活性维持同一水平，不再上升。根据饲料脂肪水平对瓦氏黄颡鱼幼鱼生长、脂肪代谢各方面的影响，为了避免过度的体脂沉积，建议幼鱼阶段适宜饲料脂肪水平为8％左右。　　 6.胰脂肪酶PL、脂蛋白脂酶LPL和肝脂酶HL在瓦氏黄颡鱼刚开口的仔鱼(3日龄)体内即可检测到，表明此时仔鱼已具备消化利用外源脂肪的能力。　　 7.瓦氏黄颡鱼仔稚鱼可以在一定程度上根据饲料脂肪水平调节脂肪代谢。6日龄仔鱼的PL和LPL活性随着饲料脂肪水平的上升而升高(P<0.05)。20日龄时，15％和20％的高脂肪水平显著抑制了PL活性(P<0.05)，仔稚鱼不能充分有效的利用高于15％脂肪水平的饲料；肝脂酶HL活性随饲料脂肪水平在一定范围内升高(5％-11％)表现出上升趋势，11％到20％饲料脂肪水平下维持在一个平台期。　　 8.瓦氏黄颡鱼幼鱼肝脏PL、LPL和HL活性受摄食状态的显著影响(P<0.05)，饥饿显著降低了这三种酶的活性，饲料脂肪水平对PL、LPL和HL活性影响不显著(P>0.05)。肠道PL和LPL活性随饲料脂肪水平在一定范围内的升高(2％-8％)表现出上升趋势(P<0.05)，8％到18％饲料脂肪水平下维持在同一水平(P>0.05)，过高的脂肪水平(23％)显著抑制了PL和LPL的活性(P<0.05)。　　 9.LPLmRNA表达水平在仔稚鱼阶段随着饲料脂肪水平在一定范围内的升高而升高(P<0.05)，约11％的脂肪水平下达到平台期；早期幼鱼肝脏LPLmRNA表达水平随饲料脂肪水平的升高一直表现出上升的趋势(P<0.05)，没有观察到平台期，较仔稚鱼阶段对饲料脂肪的利用能力提高；较大的幼鱼随饲料脂肪水平的提高肝脏LPLmRNA表达水平有上升的趋势，但各组统计上没有显著差异(P>0.05)，肠LPLmRNA表达水平表现出随饲料脂肪水平在一定范围的升高而上升(P<0.05)，继而达到平台期。摄食状态显著影响了肠LPL的基因表达，饥饿显著降低了LPLmRNA水平(P<0.05)。瓦氏黄颡鱼LPL基因表达具有组织特异性，受摄食水平和营养水平的共同调节。LPLmRNA在转录水平上部分地调控LPL活性，但LPL活性与LPLmRNA水平变化并不完全一致，还存在转录后的调控。