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研究背景及目的 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)仍是死亡率较高的一种危重症，顽固性低氧血症是其主要的临床特征。机械通气被证实是治疗ARDS的主要手段。但近年来的研究显示，使用常规通气模式，ARDS患者的死亡率并没有明显下降，不良的通气策略不仅会加重ARDS已有的肺损伤，还可能促进肺内炎症介质移位入血，引发全身炎症反应综合征(SIRS)，导致并加重多器官功能障碍综合征(MODS)。 通气机相关性肺损伤(ventilator induced lung injury，VILI)是指机械通气对正常肺组织的损伤或使已有损伤的肺组织加重。大量的基础和临床研究认为VILI是导致ARDS死亡率上升的主要原因。大潮气量(V_T)或高吸气压通气引起局部或普遍的肺泡过度扩张及呼气末萎陷肺泡的反复开放和闭合，导致肺泡壁的反复牵拉和顺应性不同的组织结合处局部形成高剪切力是引起VILI的两大主要因素。肺泡的过度扩张及肺泡表面的高剪切力均可引起肺上皮细胞的变形，肺上皮细胞的变形减低表面活性物质的分泌，肺泡表面活性物质减少，胞浆膜应力衰竭，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤、毛细血管基底膜暴露，导致局部炎症细胞激活和炎症反应放大，诱导或加重肺损伤。 机械通气时动态通气参数如吸气流速、流速波形或通气频率也可能影响肺的张力引起VILI。吸气流速是肺张力的重要决定因素。高吸气流速可增加肺泡和支气管表面的剪切力而导致肺实质及支气管上皮细胞的变形。高通气频率增加细胞变形的速率。研究发现细胞变形的速率和细胞变形的幅度和强度一样对细胞都是有害的。因此动态通气参数也可诱发微血管损伤促发炎症反应产生VILI。但是至今为止，仅有零星报道。本实验研究的目的是观察在容量控制的机械通气动态通气参数对盐酸诱导的ARDS犬肺组织的作用，探讨动态通气参数对VILI的影响，并研究其可能的机制。 方法 1、建立气管内盐酸吸入复制ARDS犬模型 气管内滴入盐酸复制在体犬ARDS模型。将健康杂种犬36条随机分为6组，每组6条：