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稀土元素（rare earth elements,REEs）大量开采、生产及应用导致其在环境中累积,对生态系统,尤其是初级生产者—植物造成的影响不容小觑。已有研究发现,REEs可打破叶细胞长久进化形成的胞吞惰性,启动叶细胞的胞吞作用,此作用可能为环境中其它污染物如重金属进入植物体提供通道。镉[Cd（Ⅱ）]是环境中强毒性的重金属之一,且REEs与Cd（Ⅱ）污染区不可避免的重合。那么,La（Ⅲ）暴露启动叶铺板细胞胞吞作用是否增强细胞内Cd（Ⅱ）累积,以及毒害效应如何?为解决该问题,本文选择模式植物野生型拟南芥（Col-0）和Venus-CANTH转基因型拟南芥[经地塞米松（DEX）诱导后可阻断网格蛋白介导胞吞作用],以环境中普遍存在的镧[La（Ⅲ）]和重金属元素Cd（Ⅱ）分别为REEs和重金属元素的代表,于拟南芥的三个生育期（幼苗期、营养期、繁殖期）研究外源La（Ⅲ）暴露诱发叶铺板胞吞作用对细胞内Cd（Ⅱ）累积的影响,并从光合作用角度评价Cd（Ⅱ）累积的毒害效应,为科学评价REEs环境风险提供参考。主要结果如下:（1）外源La（Ⅲ）暴露启动的叶胞吞作用对细胞内Cd（Ⅱ）累积的影响:La（Ⅲ）能启动Col-0叶铺板细胞胞吞作用,增强Col-0根细胞胞吞作用[80μM La（Ⅲ）>30μM La（Ⅲ）],不能启动DEX诱导的Venus-CANTH转基因植物细胞胞吞作用,可证明La（Ⅲ）启动了网格蛋白介导的胞吞作用。并发现La（Ⅲ）影响植物胞吞作用与DNA甲基化有关。单一Cd（Ⅱ）不能启动Col-0叶铺板细胞胞吞作用。La（Ⅲ）存在下,Cd（Ⅱ）可通过La（Ⅲ）启动的Col-0叶铺板细胞胞吞进入细胞内,而进入DEX诱导的Venus-CANTH转基因株叶细胞内的Cd（Ⅱ）量明显少于Col-0,说明Cd（Ⅱ）会通过La（Ⅲ）启动的网格蛋白介导的胞吞作用进入植物叶片细胞内。此外,外源La（Ⅲ）暴露启动的不同生育期植物叶胞吞作用对细胞内Cd（Ⅱ）累积的影响呈现如下规律:幼苗期>营养期>繁殖期。（2）从光合作用角度评价La（Ⅲ）暴露诱发叶胞吞作用的细胞内Cd（Ⅱ）累积所致的毒害效应:30μM La（Ⅲ）暴露增加Col-0净光合速率（Pn）、气孔因素[气孔开度和胞间CO2浓度（Ci）],非气孔因素[表观光合量子效率（AQY）与Rubisco酶活]增加,80μM La（Ⅲ）暴露降低Col-0上述指标。单一Cd（Ⅱ）暴露降低Col-0 Pn、气孔开度、Ci、AQY和Rubisco酶活。La（Ⅲ）存在下,Cd（Ⅱ）暴露对Col-0的Pn、气孔开度、Ci、AQY与Rubisco酶活的降低作用强于单一Cd（Ⅱ）。DEX诱导的Venus-CANTH转基因株抑制网格蛋白介导的胞吞作用后,上述变化明显减小。上述结果表明,La（Ⅲ）存在下,Cd（Ⅱ）对光合作用的抑制明显增强,该增强效应来源于La（Ⅲ）启动网格蛋白介导的胞吞作用诱发的Cd（Ⅱ）累积,且Cd（Ⅱ）对光合作用的抑制通过气孔和非气孔因素协同作用实现。外源La（Ⅲ）暴露诱发的叶胞吞作用的细胞内Cd（Ⅱ）累积对上述指标的不同生育期的影响程度总体呈现:幼苗期>营养期>繁殖期。（3）从叶绿素荧光角度探究外源La（Ⅲ）暴露诱发的叶胞吞作用的胞内Cd（Ⅱ）累积对光合作用的影响:30μM La（Ⅲ）暴露增加Col-0的叶绿素含量、光系统Ⅱ（PSⅡ）反应中心完全开放的荧光产量、最大荧光产量、最大光化学量子产量、实际光化学量子产量、表观电子传递速率、潜在光学活性,光化学淬灭及非光化学淬灭,而80μM La（Ⅲ）暴露降低Col-0上述指标。Cd（Ⅱ）暴露降低Col-0上述指标。La（Ⅲ）存在下,Cd（Ⅱ）暴露对Col-0上述指标抑制作用强于单一Cd（Ⅱ）。DEX诱导的Venus-CANTH转基因株抑制网格蛋白介导的胞吞作用后,La（Ⅲ）存在下,Cd（Ⅱ）暴露对上述指标的影响程度降低。上述结果表明,La（Ⅲ）存在下,Cd（Ⅱ）对光合色素及PSⅡ反应中心的抑制作用明显增强,该增强效应源于La（Ⅲ）启动网格蛋白介导的胞吞作用诱发了Cd（Ⅱ）累积,且Cd（Ⅱ）对光合作用的抑制通过降低光合色素和破坏PSⅡ反应中心实现。外源La（Ⅲ）暴露诱发叶胞吞作用的细胞内Cd（Ⅱ）累积对不同生育期植物叶绿素荧光反应各参数的的影响程度总体呈现:幼苗期>营养期>繁殖期。综上所述:La（Ⅲ）启动的叶铺板细胞胞吞作用会内化环境中的Cd（Ⅱ）,为Cd（Ⅱ）进入植物叶细胞提供通道,增强Cd（Ⅱ）通过气孔因素、非气孔因素、光合色素含量和PSⅡ的破坏对植物光合作用的伤害产生抑制。该发现为科学评价REEs环境暴露风险,以及揭示外源REEs对植物的影响机理研究提供参考。