在自然界中,植物总是要面对各种各样病原物的攻击,在长期的协同进化中,植物产生两种层次的免疫系统可抵抗病原菌入侵,第一种免疫系统又称为先天免疫(PAMP-triggered immunity,PTI),由病原微生物相关分子模式PAMPs激发被植物细胞表面受体识别后而产生;第二种免疫系统称为效应因子诱发的免疫系统(effector-triggered immunity,ETI),由病原菌分泌的效应因子激发,被胞内受体识别后而产生。激发子能模仿病原菌和植物互作,激发植物的先天免疫。壳寡糖(Chitosan)是几丁质部分脱乙酰化产生的一种激发子,可诱发植物抵抗真菌、细菌、病毒的侵染。在拟南芥中,壳寡糖通过水杨酸途径调节气孔运动,而壳寡糖通过哪些信号传递,如何影响植物防卫的机制还不明确。前期研究中,结合Chitosan处理后的本氏烟进行转录组分析和生物信息学分析,发现部分基因响应Chitosan表达,进而采用病毒诱导的基因沉默技术(Virus-induced gene silencing,VIGS)对候选基因进行功能分析,发现本氏烟NbSCF1可能作为一个烟草硫氧还蛋白,参与植物的防卫反应,定位分析发现其在细胞膜上表达,在此基础上,获得NbSCF1高效沉默植株,研究发现NbSCF1沉默植株促进了Chitosan诱发的气孔关闭,ROS和NO染色发现NbSCF1沉默增加Chitosan诱发的ROS和NO积累,NbSCF1沉默植株增强了 Chitosan诱发的对核盘菌的抗性,叶片的DAB染色发现NbSCF1沉默增加了 Chitosan诱发的H2O2积累,苯胺蓝染色发现NbSCF1沉默增加了Chitosan诱发的胼胝质积累。综上所述,NbSCF1通过调节ROS和NO积累影响气孔关闭,NbSCF1通过H2O2和胼胝质调节对核盘菌的抗性。研究结果补充了Chitosan诱发的植物免疫信号传导。