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目的初步探讨骨髓单个核细胞库姆(BMMNC-Coombs)试验(+)血细胞减少(又称免疫相关性全血细胞减少，immunorelated pancytopenia，IRP)患者骨髓造血细胞自身抗体IgG破坏和／或抑制造血机制。方法选取IRP患者为研究对象，以重型再生障碍性贫血(SAA)及正常人分别为病例及正常对照，进行下述研究：第一部分IRP患者骨髓红系造血岛(EI)形成机制。(1)采用流式细胞术(FACS)检测IRP患者骨髓细胞(CD34+、CD15+及GlycoA+细胞)膜抗体(IgG、IgM)类型；(2)采用免疫荧光(IF)法标记48例IgG(+)的IRP患者骨髓EI，观察自身抗体IgG在EI分布；(3)探讨EI自身抗体分布与IRP患者病情相关性。第二部分骨髓巨噬细胞(M_Φ)数量、活化抗原表达及功能研究。(1)采用流式细胞术(FACS)检测IRP患者骨髓细胞(CD34+、CD15+及GlycoA+细胞)膜抗体(IgG、IgM)类型；(2)采用FACS检测61例IgG(+)IRP患者骨髓M_Φ数量[(CD68+／CD45+)％]、活化抗原(CD69)表达水平[(CD68+CD69+／CD68+)％]；(3)采用鸡红细胞(CRBC)吞噬试验评价骨髓M_Φ吞噬率和吞噬指数。第三部分骨髓造血细胞膜功能受体封闭研究。FACS检测骨髓GlycoA(+)细胞膜EPO受体(EPOR)和自身抗体IgG；在含不同浓度EPO的培养基中培养骨髓干祖细胞，7天检测红系集落(CFU-E)产率。结果第一部分(1)48例IRP患者中有14例(29．17％)骨髓“EI”的IF阳性，即EI中巨噬细胞和幼红细胞间沉积自身抗体IgG。(2)这14例患者骨髓GlycoA(+)细胞膜上均(100％)测及自身抗体IgG，贫血是首发症状，以重度贫血为主[重度贫血9例(64．29％)，中度贫血5例(35．71％)]；余34例未测及EI中有自身抗体IgG沉积者仅2例(5．89％)，其贫血程度轻。(3)14例EI有自身抗体IgG沉积患者的网织红细胞比例[(2．0±0．8)％]、胸骨红系比例[(44．1±13．9)％]及间接胆红素水平[(9．4±4．7)mmol／1]均明显高于EI中无IgG沉积者[(1．3±1．0)％，(29．8±8．2)％，(6．6±6．7)mmol／l](P＜0．05)，而前者的血红蛋白水平[(59．6±16．2)g／l]低于后者[(83．4±25．0)g／l](P＜0．05)。(4)EI有自身抗体IgG沉积患者3、6个月总有效率(57．14％、85．71％)优于EI无自身抗体IgG沉积患者(P＜0．05)(32．26％、61．29％)。第二部分61例IRP患者骨髓M_Φ数量、活化抗原表达、CRBC吞噬率及吞噬指数[(0．57±0．30)％，(40．30±18．49)％，(37．56±15．20)％和(0．75±0．34)]均高于10例SAA患者[(0．46±0．08)％，(32．44±19．37)％，(28．26±10．46)％和(0．59±0．39)]及13名正常人[(0．44±0．69)％，(29．71±11．67)％，(25．63±14．75)％和(0．55±0．16)](P＜0．05)；且M_Φ数量与活化抗原表达、吞噬率及吞噬指数均呈正相关(r=0．89，p＜0．01；r=0．43，p＜0．01；r=0．40，p＜0．01)。根据M_Φ数量将IRP患者分为A组(M_Φ≥0．5％)和B组(M_Φ＜0．5％)，A组34例患者中32例(94．12％)自身抗体为IgG，B组27例患者中仅2例(7．41％)自身抗体为IgG；A组患者M_Φ的活化抗原表达、CRBC吞噬率及吞噬指数[(49．19±16．63)％，(46．62±13．38)％，(0．91±0．36)]显著高于B组患者[(29．11±14．30)％，(28．67±12．59)％，(0．61±0．30)](P＜0．05)，而B组患者与SAA及正常人无显著性差异(P＞0．05)。将34例BMMNC-IgG(+)型患者分为M_Φ高(≥0．75％)、低水平(＜0．75％)2组，25例(73．53％)M_Φ低水平患者均仅能检测到一系骨髓细胞(CD34+／或CD15+／或GlycoA+)有IgG，9例(23．53％)M_Φ高水平患者有8例能检测到二系骨髓细胞有IgG，1例(2．94％)是三系骨髓细胞均有IgG；M_Φ高水平的IRP患者M_Φ的活化抗原表达、CRBC吞噬率及吞噬指数[(56．12±15．11)％，(60．22±12．51)％，(1．23±0．23)]显著高于M_Φ低水平患者[(44．58±18．16)％，(43．32±9．24)％，(0．84±0．24)](P＜0．05)。M_Φ高水平患者外周血红细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数均显著低于M_Φ低水平患者(P＜0．05)；M_Φ高水平患者的网织红细胞比例、胆红素水平及胸骨红系比例均显著高于M_Φ低水平患者(P＜0．05)。第三部分(1)24例骨髓GlycoA(+)细胞膜IgG(+)的IRP患者骨髓GlycoA(+)细胞膜EPOR水平[(4．16±0．15)％]显著低于10名正常人[(6．04±0．48)％](P＜0．05)。(2)这些IRP患者骨髓细胞体外培养，CFU-E产率与EPO浓度的关系呈两种形式：EPOR低水平组1的拟合方程为：y=1．0028x-2．0056，(P＜0．05，g＜0．05)，回归检验有显著性，失拟检验回归方程拟合良好，呈线性关系，提示有增长趋势；EPOR低水平组2数据行拟和检验结果：F=0．25，P=0．6264，g=0．16，为非线性关系，无增长变化趋势；正常人拟合方程为：y=0．68915x-1．9783(P＜0．05，g＜0．05)，回归检验有显著性，失拟检验回归方程拟合良好，呈线性关系，提示有增长趋势。结论IRP患者自身抗体IgG抑制和／或破坏骨髓造血的机制可能是：(1)激活M_Φ吞噬和破坏带有自身抗体IgG的骨髓造血细胞导致骨髓造血功能衰竭；(2)部分自身抗体IgG通过与骨髓造血细胞膜功能抗原(如EPOR)结合，使骨髓造血细胞缺乏必需造血生长因子刺激从而影响其增殖和分化。