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目的：研究潜阳育阴颗粒对SHR大鼠血液及肾脏局部AngⅡ含量的影响,以及潜阳育阴颗粒含药血清对AngⅡ诱导HUVEC炎症反应及凋亡的影响,阐述潜阳育阴颗粒与AngⅡ导致的花生四烯酸代谢紊乱相关的防治机制,以期为中医药临床干预高血压早期肾损害提供实验依据。方法：(1)动物实验：40只SHR大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水)、缬沙坦组(0.013g/kg/d)、潜阳育阴颗粒低剂量组(2.5g/kg/d)、潜阳育阴颗粒中剂量组(5g/kg/d)、潜阳育阴颗粒高剂量组(10g/kg/d),每组8只,均为14周龄雄性大鼠；另选8只同周龄的雄性Wister大鼠设为正常组(等量蒸馏水)。灌胃给药,每日1次,连续6周。末次给药1h后,取大鼠血清及肾脏。采用无创伤性尾动脉测压法测量各组大鼠给药前、给药3周及给药6周后的血压,全自动生化仪和放免法检测大鼠给药6周后的尿m-ALB、尿β2-MG、尿NAG含量,HE染色检测肾脏病理,ELISA法检测血液和肾脏局部的AngⅡ含量。(2)细胞实验：将SD大鼠随机分为正常组、缬沙坦组、潜阳育阴颗粒组,每组8只,灌胃给药,制备含药血清。HUVEC分为5组,除正常组外,其余组均采用10-6mol/L AngⅡ作用于对数生长期的HUVEC建立细胞凋亡损伤模型。造模后,分别给予相应含药血清干预：正常组(16%空白血清培养液)、模型组(16%空白血清培养液)、缬沙坦组(16%缬沙坦血清培养液)、潜阳育阴颗粒低剂量组(8%潜阳育阴颗粒血清培养液+8%空白血清培养液)、潜阳育阴颗粒高剂量组(16%潜阳育阴颗粒血清培养液)。①ELISA法检测NADPH氧化酶,TBA法检测MDA含量；②RT-PCR检测PPARγ-1mRNA表达,Western Blot检测PPARα-1、PPARγ-1蛋白表达；③EMSA法检测NF-κB的DNA结合活性；④RT-PCR检测AKT mRNA表达,Western Blot检测AKT-1、p-AKT-1、IκBα-1蛋白表达；⑤RT-PCR检测VCAM-1mRNA表达,Western Blot检测VCAM-1蛋白表达,ELISA法检测TNF-α、 IL-1β、IL-6;⑥流式细胞术检测HUVEC凋亡率,Western Blot检测Fas、FasL蛋白表达,免疫细胞化学法检测caspase3表达,TUNEL法检测细胞凋亡形态。结果：(1)动物实验：①潜阳育阴颗粒可以降低SHR大鼠的SBP、DBP;②潜阳育阴颗粒显著降低尿m-ALB、尿NAG;③HE染色结果显示潜阳育阴颗粒可以减轻肾小球的萎缩性纤维化及肾小管上皮细胞颗粒变性,减轻肾小动脉、细动脉的玻璃样变；④SHR大鼠血液及肾脏局部的AngⅡ含量较Wister大鼠的明显升高,潜阳育阴颗粒可以显著降低SHR大鼠血液及肾脏局部的AngⅡ含量。(2)细胞实验：①潜阳育阴颗粒含药血清显著降低AngⅡ诱导HUVEC损伤后增加的NADPH氧化酶及MDA含量,增加其损伤后低表达的PPARα-1、PPARγ-1蛋白以及PPARy-1mRNA,显著降低增加的NF-κB的DNA结合活性,降低AKT mRNA、p-AKT-1及IicBa-1蛋白的高表达,降低TNF-α、IL-1β、IL-6、VCAM-1炎症因子的释放；②潜阳育阴颗粒含药血清显著降低AngⅡ诱导HUVEC损伤后的细胞凋亡率,降低Fas、FasL、caspase3蛋白的高表达,改善细胞凋亡形态。结论：①潜阳育阴颗粒对高血压引起的早期肾脏损害具有一定的治疗及保护作用,可能与其降低血液及肾脏局部AngⅡ含量有关：②潜阳育阴颗粒可以抑制AngⅡ诱导HUVEC损伤的炎症反应,降低TNF-α、IL-1β、IL-6、VCAM-1炎症因子的表达,其机制可能与抑制NF-κB的激活有关；同时,其拮抗AngⅡ诱导HUVEC的凋亡效应,机制可能与下调fas、 fasL、caspase3蛋白表达有关。