我们前期研究发现，自噬能够抑制肝癌细胞的增殖，可以促进细胞凋亡，而且自噬激活剂（雷帕霉素）作为一种运用已久的肝癌治疗药物，其具体的研究机制还不明确。　　自噬在抑制肝癌细胞HepG2增殖的机制中起着不可或缺的作用。为了进一步研究自噬与肝癌细胞增殖的关系，并且深入探索自噬在细胞循环代谢中起到的作用，我们基于一种新型的非标定量的方法，运用定量蛋白质组学来进行高通量筛选HepG2细胞中与自噬相关的蛋白，进一步研究自噬组学。　　在研究结果中，我们发现了许多已经在自噬领域中报道过的蛋白，例如EIF3F，PSMA7和EIF4A3等，也有一些未曾被报道过和自噬相关的蛋白，例如ATP5A和ATP5B。这些研究结果也印证了我们实验结果的可靠性。在鸟枪法的实验中，我们在6个生物学样本进行交叉比对下，在肝癌HepG2细胞中总共鉴定出1449个可置信蛋白（置信率大于90％），其中包括氯喹处理组和氯喹、雷帕霉素共处理组，每组各进行3次生物学重复。接着，我们对定量蛋白组学的数据进行生物信息学的分析，进一步揭露了在转录组学和自噬组学中都特别活跃的蛋白。然而为了更好的研究自噬对于肝癌细胞增殖的影响，我们又对自噬标志性蛋白MAP1LC3的相互作用蛋白进行了高通量筛选。最终经过一系列的筛选我们发现ATP5A1蛋白介导了自噬引起的肝癌细胞的增殖抑制，并运用western blot、MTT等试验证实了此观点。