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目的:揭示IL-22在实验性自身免疫脑脊髓炎(Experimental AutoimmuneEncephalomyelitis，EAE)中的作用;探索在EAE模型中，IL-22是否改变血脑脊液屏障（Blood Cerebrospinal fluid Barrier, BCSFB）的通透性，以辅助淋巴细胞进入中枢神经系统(Central Nervous System，CNS)。 方法: 1、用MOG35～55(myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG)肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型，同时经尾静脉注射IL-22细胞因子观察小鼠的发病情况。 2、取新生C57BL/6仔鼠脉络丛组织，在体外原代培养脉络丛上皮细胞，于对数生长期向培养液添加不同浓度的IL-22细胞因子，用酶谱法检测MMP2/MMP9(Matrix metalloproteinases，MMP)以及MMP3的蛋白表达。 3、体外构建BCSFB，给予不同浓度的IL-22刺激，测量FITC-BSA透过BCSFB的荧光强度。 4、Real-time PCR定量检测EAE发病高峰期小鼠脉络丛IL-22R1的表达。 5、将携带IL-22R1基因的重组质粒转染人神经母细胞瘤(N2A)细胞系，建立稳定表达IL-22R的细胞系。用IL-22作用于该细胞，检测信号转导与转录激活因子STAT3的mRNA表达情况。 结果: 1、IL-22使EAE小鼠发病提前并加重病情:EAE+IL-22组平均发病时间比EAE组提前两天，高峰期平均临床评分比EAE组高1分，两组在11～14天的差异具有统计学意义(P＜0.001)。 2、成功培养原代脉络丛细胞并成功构建体外BCSFB。 3、脉络丛基础表达MMP2，无MMP3和MMP9的表达，且不受IL-22的影响;IL-22不影响体外BCSFB的通透性。 4、与CFA对照组相比，EAE发病高峰期小鼠脉络丛IL-22R1的mRNA水平无变化。 5、已成功构建IL-22R过表达细胞系，但给予IL-22刺激后，用定量PCR的方法没有检测到STAT3的mRNA表达。 结论: 1、体内注射IL-22使EAE小鼠发病提前和加重。 2、在EAE模型中，脉络丛IL-22R与CFA对照组相比未上调表达，IL-22不直接影响BCSFB的通透性。