【摘 要】
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在脓毒症中,补体的过度活化和纤溶性障碍发生频繁。尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR, CD87)上调经过敏毒素C5a受体(C5aR,CD88)指示的纤溶系统和免疫系统之间的信号串扰的表
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在脓毒症中,补体的过度活化和纤溶性障碍发生频繁。尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR, CD87)上调经过敏毒素C5a受体(C5aR,CD88)指示的纤溶系统和免疫系统之间的信号串扰的表达,从而介导亲消炎作用。我们实验室前期的研究表明,含抗C5aR抗体的C5aR阻断与蛋白激酶C-δ(PKC-δ)激活的抑制和PKC介导的信号级联的诱导是相关联的。本实验研究中,以盲肠结扎穿孔(CLP)而诱生脓毒症的的小鼠为动物模型。通过RT-PCR技术、免疫共沉淀和免疫印迹技术等对C5aR或和uPAR的mRNA和蛋白均进行检测。通过含有特定的抗C5aR抗体的C5aR阻断的研究实验表明,C5aR介导uPAR的上调。这种影响与uPAR介导STAT3和TYK2的激活和gp130调控蛋白的结合有很大的联系。uPAR的抑制作用干扰了与C5aR介导的信号途径相关的Raf-1的激活以及MEK-1和p44/p42ERK的磷酸化。更重要的是,通过Western Blot实验研究表明：蛋白激酶C-δ(PKC-δ)的抑制作用抑制了C5aR和uPAR的表达,也表明了PKC-δ的激活是C5aR和uPAR共同作用的结果。采用RT-PCR技术、免疫共沉淀技术和Western Blot及流式细胞术等,对PKC-δ阻断作用与CLP诱导的巨噬细胞中C5aR和uPAR基因和蛋白水平表达的情况进行了研究。这些研究充分表明,在CLP诱导的脓毒症的小鼠腹腔巨噬细胞中,通过PKC-δ的激活作用,C5aR和uPAR的作用存在着密切联系。
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