【摘 要】
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背景与目的:骨胳肌缺血再灌注损伤临床上极为常见,肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、腹主动脉瘤手术、挤压综合症均可引起骨胳肌缺血再灌注损伤。近年研究发现,骨胳肌缺血再
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背景与目的:骨胳肌缺血再灌注损伤临床上极为常见,肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、腹主动脉瘤手术、挤压综合症均可引起骨胳肌缺血再灌注损伤。近年研究发现,骨胳肌缺血再灌注损伤不仅影响局部缺血组织的存活和功能,而且还可造成全身炎症反应综合征,累及心、肝、肺、肾、小肠等远隔器官,导致多器官功能受损,其中以心血管系统的损伤最为重要。骨胳肌缺血再灌注所致心肌损害的病理生理机制,至今尚未完全阐明,本实验应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,观察骨胳肌缺血再灌注后心肌损伤病理改变及心肌酶学改变,观察炎细胞及炎性细胞因子、氧化-抗氧化体系、醛固酮分泌及内源性血浆硫化氢（H2S）/心肌胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系等方面的变化,较全面研究骨骼肌缺血再灌注后心血管系统损害的发病机制,并应用直接吸入80ppmH2S气体、H2S供体NaHS、CSE抑制剂炔丙基甘氨酸（PPG）进行干预,进一步研究H2S对骨胳肌缺血再灌注后心血管系统损伤的保护作用。本实验分为两大部分,一、研究骨骼肌缺血再灌注后心血管系统损害的发病机制。二、外源性H2S对骨胳肌缺血再灌注后心血管系统损伤的保护作用。 方法:本实验应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型。第一部分实验分组:雄性Wistar大鼠62只,按照缺血及再灌注不同时间点分为:正常对照组;缺血2小时组;缺血4小时组;缺血4小时再灌注0.5小时组;再灌注2小时组;再灌注4小时组;再灌注6小时组;再灌注12小时组;再
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