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目的:年龄相关性白内障是一种主要的致盲眼病而且其发生率呈逐年递增趋势。氧化应激在白内障的致病机制中起到了重要的作用。在氧化应激的作用下,晶状体上皮细胞的凋亡机制被激活,它可以导致晶状体的浑浊并加速白内障的发展。同时在氧化应激条件下细胞自噬机制也被激活。miRNA曾有文献报道与白内障的发生具有相关性,但其具体机制还不是很清楚。本文主要针对氧化应激条件下晶状体上皮细胞中miRNA对于晶状体上皮细胞凋亡及自噬机制的研究。研究方法:本研究选取了眼科就诊并进行白内障手术的患者32人,按年龄分为高低年龄两组,qPCR测量目的miRNA的含量分析差异性;选取人晶状体上皮细胞系,采用过氧化氢制造氧化应激模型,采用质粒转染等方式观察在细胞氧化应激条件下待测miRNA的表达情况,同时采用流式细胞检查分析凋亡及蛋白质免疫印迹方法分析自噬相关蛋白情况,分析其对凋亡与自噬影响;软件预测miRNA的靶基因,并采用荧光素酶实验验证结合位点,设计质粒分组共转染氧化应激细胞系模型观察miRNA通过靶基因调控细胞凋亡与自噬。结果:本研究观察到在过氧化氢处理的白内障组织及晶状体上皮细胞中有miR-23b-3p表达,这说明在此条件下miR-23b-3p表达上调;在氧化应激条件下敲除mi-23b-3p可以导致晶状体上皮细胞凋亡明显减少自噬现象增加;运用生物预测软件我们推测miR-23b-3p可能参与调控沉默信息调控因子1(SIRT1);荧光素酶实验确认miR-23b-3p可以通过靶向结合SIRT1基因的3,端来抑制其发挥作用。此外miR-23b-3p过表达可以明显降低SIRT1的表达,而降低mi R-23b-3p的表达则可以升高SIRT1的表达,这说明miR-23b-3p可以抑制SIRT1的表达。此外增加SIRT1的表达可以有效抑制miR-23b-3p过表达对于晶体上皮细胞凋亡和自噬的调控。结论:本研究揭示了在氧化应激条件下,晶体上皮细胞内miR-23b-3p通过抑制SIRT1调控细胞凋亡与自噬的机制,为临床治疗白内障提供新的方向。