目的:妊娠期高血压疾病(HDCP)是妊娠期特发的一种疾病,可引起全身多器官功能损害或功能衰竭,是孕产妇死亡的第二大原因。它的发病率在我国为9.4%-10.4%,国外为7%-12%,孕产妇死亡率是7.1/10万。大量研究表明,妊娠期高血压疾病基本病理基础是血管内皮细胞受损和系统炎症反应引起的全身血管痉挛,引起血管内皮细胞功能紊乱,导致全身扩血管因子(如NO和PGI2)水平降低,缩血管因子(如ET和TXA2)水平增加,可引起患者全身血管内皮细胞不同程度的损害,导致多脏器、多系统受损和衰竭,表现为抽搐、昏迷、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内、DIC等,严重威胁母婴健康。妊娠期高血压疾病的病因尚未不清楚,可能与母体、胎儿和胎盘等多种因素有关,包括胎盘浅着床、氧化应激、免疫适应不良、遗传易感性、以及营养缺乏等多种因素。目前研究一致认为,妊娠期高血压疾病的起始病因在于胎盘组织缺血缺氧,这一病理变化释放的炎性因子等导致了氧化应激和血管内皮受损,引起该病的发生。Apelin是最初从牛胃中提取的一种重要的生物活性多肽,它参与调节炎症反应、免疫、水盐代谢、血管内皮功能等多种生物学功能,使血管扩张、心肌收缩力增强、增强胰岛素敏感性等。而Chemerin也是近期发现的一种脂肪细胞分泌的生物活性肽,其作用广泛,参与炎症的起始与消退,脂肪细胞分化成熟、免疫应答、增强胰岛素抵抗、糖代谢和脂肪代谢等途径,与妊娠期高血压疾病的发病密切相关。本次研究主要是通过观察Apelin及Chemerin在人体胎盘组织中表达情况来进一步探讨其与妊娠期高血压疾病发病关系,进而为我们预防和治疗妊娠期高血压疾病提供一个新的思路。方法:随机选取2013年3月~2014年3月在邢台市人民医院分娩的妊娠期高血压疾病患者90例作为研究对象,其中妊娠期高血压(GH)组30例,子痫前期轻度组(MP)30例,子痫前期重度组(SP)30例,另选取同期正常孕晚期孕妇30例作为对照组。分别采用免疫组织化学方法(SP法)及荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),分别观察和测定胎盘组织中Apelin及Chemerin的表达情况,所得数据均采用均数±标准差进行表示,各组间数据比较均采用单因素方差分析,通过对所得数据进行分析来了解妊娠期高血压疾病的成因,从而干预围生期结局。结果:1脂肪因子Apelin及Chemerin在胎盘上的主要表达部位基本一致,均为胎盘组织的绒毛合体滋养细胞。且各组孕妇之间一般情况如:年龄、孕周、体重指数之间的差异无统计学意义。2妊娠期高血压组胎盘Apelin的表达量显著低于对照组(P<0.01),子痫前期轻度及重度组胎盘Apelin的表达量也显著低于对照组(P<0.01,P<0.01),且随着病情进一步进展,各组胎盘中Apelin的表达水平逐渐降低。胎盘Apelin的表达水平在轻度子痫前期患者显著低于妊娠期高血压组(P<0.01),在重度子痫前期组也显著低于妊娠期高血压组(P<0.01),胎盘Apelin的表达水平在轻度子痫前期、重度子痫前期两组之间表达水平比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。3 Chemerin在正常妊娠组及妊娠期高血压疾病组均有表达,且随病情程度的加重,各组胎盘中Chemerin的表达水平呈上升趋势,各研究组胎盘Chemerin的表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。胎盘Chemerin的表达水平在轻度子痫前期组高于妊娠期高血压组(P<0.05),在重度子痫前期组的表达水平也高于妊娠期高血压组(P<0.05),胎盘Chemerin的表达水平在轻度子痫前期、重度子痫前期两组之间比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。4各组间胎盘重量及新生儿体重的比较:4.1研究组各组胎盘重量均低于对照组胎盘重量,且随病情加重,各组胎盘重量逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。4.2研究组各组新生儿体重与对照组相比均较低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.05),且随病情加重,各组新生儿出生体重逐渐降低。结论:1.Apelin在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达水平低下,可能参与了妊娠期高血压疾病的发生。且其表达水平随病情加重逐渐降低,可能与疾病的严重程度呈负相关。2.Chemerin在妊娠期高血压疾病组中的表达水平高于正常妊娠组,可能参与了该病的发生。且其表达水平随病情加重逐渐升高,可能与疾病的严重程度呈正相关。3.Apelin/Chemerin及其相应受体与妊娠期高血压疾病中的发病机制密切相关,仍需深入研究。4.妊娠期高血压疾病的发生与Apelin/Chemerin均有关系,尝试寻找一种药物,通过靶向调节Apelin/Chemerin的水平,治疗妊娠期高血压疾病,改善母儿预后,为今后治疗此病提供新的思路和方法。