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目的：研究糖尿病性黄斑病变黄斑区缺血程度与内层视网膜病变特点的相关性方法：选取2014年6月-2015年2月期间在我院门诊及住院就诊的35～70岁的Ⅱ型糖尿病患者69例（106眼）的临床资料，根据眼底表现及荧光素眼底血管造影(Fundus fluorescein angiography，FFA)检查结果将病例资料分为6组：选取年龄相近的健康体检者和健康志愿者42例（52眼），作为正常对照组；糖尿病黄斑区正常组10例（15眼），占7.1%；糖尿病性视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）拱环完整组10例（13眼），占12.3%；DR拱环破坏组18例（25眼），占23.6%；DR黄斑水肿组30例（41眼），占38.7%；黄斑区增殖组10例（12眼），占11.3%。所有病例均进行眼底照像, FFA分析黄斑区拱环（foveal avascular zone，FAZ）破坏程度，频域光学相干断层扫描（Spectral domain-optical coherencetomogrphy，SD-OCT）测量分析视网膜内层的各层的厚度和体积及病变特点，使用视网膜地形图分析软件将图像进行黄斑区九分区模式分析，分别记录不同视网膜层各区的视网膜平均厚度和体积。统计学分析糖尿病性黄斑病变黄斑区拱环的破坏与视网膜内层厚度和体积及病变特点的相关性。结果：（1）FFA:随着黄斑区缺血的加重，黄斑区拱环破坏逐渐加重。(2)OCT结果：视网膜厚度和体积：随着黄斑区缺血程度的加重，A3~A5区域视网膜神经节细胞层、A2~A5区内丛状层平均厚度和体积变小（P＜0.05），拱环完整组在A2、A4～A6区黄斑区光感受器细胞层（PRL）的平均厚度和体积明显大于正常对照组和黄斑区正常组（P＜0.05），拱环破坏组、黄斑区水肿组、黄斑区增殖组在A2、A4～A6区黄斑区光感受器细胞层（PRL）的平均厚度和体积明显小于拱环完整组（P＜0.05），黄斑区增殖组在A1区色素上皮层平均厚度和体积明显变大（P＜0.05）。但黄斑水肿组和黄斑区增殖组：视网膜神经纤维层、视网膜神经节细胞层、内丛状层、内层视网膜、外丛状层平均厚度和体积明显变大（P＜0.05）。视网膜形态学改变：随着缺血程度的加重神经节细胞层、内丛状层、内核层、外丛状层均出现颗粒状高反光；黄斑水肿组：视网膜见囊样低反射信号区，多位于内核层与外丛状层之间。结论：1.在缺血性黄斑病变早期，随着黄斑区缺血程度的加重，黄斑血管无灌注区的扩大，在距离黄斑中心凹0.5～1.5mm鼻侧、颞侧、下方视网膜神经节细胞层、内丛状层视网膜厚度和体积变小的程度较重。随着黄斑区缺血程度的加重，在距离黄斑中心凹。05～1.5mm颞侧、上方、下方和距离黄斑中心凹1.5mm以外的上方视网膜黄斑区光感受器细胞层厚度和体积先变大后变小。2.在缺血性黄斑病变晚期（增殖期），视网膜神经纤维层、内丛状层、内核层、内层视网膜、外丛状层的厚度和体积弥漫增大。3.随着黄斑区缺血程度的加重，黄斑区各层病理改变也逐渐加重。