【摘 要】
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重症肌无力(myasthenia gravis MG)是由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)作用于神经肌肉接头(NMJ)突触后膜的乙酰胆碱受体(AChR)所致的自身免疫病.自身抗体的产生受细胞免疫的调节,
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重症肌无力(myasthenia gravis MG)是由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)作用于神经肌肉接头(NMJ)突触后膜的乙酰胆碱受体(AChR)所致的自身免疫病.自身抗体的产生受细胞免疫的调节,特别是辅助性T细胞(Th)及其分泌的细胞因子起重要的作用.为了解MG患者AChR特异性细胞免疫应答及其与AChRAb之间的关系,研究人员采用酶联免疫斑点(Elispot)技术检测15例MG患者(AChRAb阳性8例,AChRAb阴性7例),其它神经系统疾病(OND)及健康对照者各10例, 经AChR等不同抗原刺激后,外周血IFN-γ分泌性Th1细胞和IL-10分泌性Th2细胞数量,并比较7例胸腺切除前后的变化.结果表明,AChRAb阳性组患者外周血IFN-γ、IL-10分泌细胞数量明显高于AChRAb阴性组(P<0.01),尤以AChR刺激后差异更明显.AChRAb阴性组AChR特异性IFN-γ、IL-10分泌细胞数亦高于OND及健康对照组(P<0.05),OND组与健康对照组的AChR特异性IFN-γ、IL-10分泌细胞数差异不显著(P>0.05).胸腺切除术后早期,以上免疫指标变化差异不明显.该研究提示MG患者存在AChR特异性细胞激活,AChR特异性IFN-γ、IL-10分泌性T细胞在MG自身抗体的产生中起重要调节作用.Th1和Th2细胞协同参与了MG免疫调节.AChRAb阴性MG仍属于自身免疫病.
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