人腺病毒感染是人类急性呼吸道疾病常见的病因，与许多急性和慢性疾病相关。外周血血小板除了参与止血外，还积极参与抗炎宿主防御，炎症介导，组织修补。同样地，血小板在机体抵御腺病毒感染中发挥着重要的作用。血小板表面有αⅡ bβ3整合素，该整合素能够识别RGD序列，而腺病毒的五邻体具有RGD序列。腺病毒可结合与转化表达GPⅡb/Ⅲa整合素的巨噬细胞，这提示腺病毒的RGD序列与血小板GPⅡ b/Ⅲa之间结合是可能的。腺病毒进入细胞涉及到两个独立的步骤，第一步是腺病毒粘附细胞，这是通过含RGD序列的五邻体介导的;第二步腺病毒进入宿主细胞，这取决于病毒类型，除了腺病毒40和41外，其它腺病毒内在化需要病毒和宿主细胞上αⅡ bβ3整合素的相互作用，这种相互作用可以激活血小板，并诱导P-选择素在血小板快速表达，但是也有报道腺病毒载体（很大浓度范围上）不能诱导，抑制，或者加强血小板聚集。腺病毒活化血小板的机制仍待研究。本研究通过体外实验研究人3型腺病毒对血小板的活化作用。不同浓度的腺病毒与富血小板血浆和（或）全血孵育，分别检测孵育不同时间的血小板聚集率、血小板计数、纤维蛋白原和血小板膜CD41a和CD62P。结果表明，在一定浓度的病毒（109～1011vp/mL）刺激下，血小板聚集率升高，但是血小板计数没有明显变化。而且血小板聚集率不随着孵育时间的长短发生变化。与对照组相比，病毒组纤维蛋白原虽略微下降，但是没有统计学意义;病毒组的血小板上的CD41a有上升趋势，有统计学意义。血小板膜上的CD62P作为血小板活化标志物，在病毒与血小板刚一接触即有升高，30min增高更为明显。血小板聚集率和血小板膜上的CD62P呈正相关。因此，一定浓度内的3型腺病毒能够诱导血小板活化，容易导致机体处于血栓前状态，因此腺病毒感染后，应注意监测血小板的反应性，适当的服用抗血小板药物，不仅可以防止血栓形成倾向，而且对控制感染过程也有一定的益处。