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乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus，HBV)感染是全球性人类健康问题，世界上约有3.5亿人处于慢性HBV携带状态。据世界卫生组织(WHO)估计，每年有一百多万人死于HBV感染。在慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B，CHB)患者中，约15％-25％死于肝硬化或肝癌。免疫不平衡是肝病发病机制中最重要的环节之一，肝病患者都存在细胞免疫功能低下、体液免疫功能和细胞因子紊乱与亢进，许多研究证实，肝病的发生发展与机体的免疫功能紊乱有密切的关系。天然免疫在特异性免疫应答中关于抗原选择与应答类型有指导作用，肝脏巨噬细胞网状内皮系统是天然免疫反应发生的重要区域之一，枯否细胞(巨噬细胞)功能严重损害导致内毒素清除严重障碍，损伤肝细胞，促使肝炎慢性化，补体C3也主要在肝细胞内合成，因此肝细胞受损必然影响天然免疫反应。红细胞具有多种天然免疫受体和物质，由于数量巨大，红细胞在机体天然免疫反应中及指导T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应中都占有重要的地位，肝病各种白细胞免疫功能低下与紊乱和红细胞免疫功能异常密切相关，因此肝病的发生发展与治疗方案的制定必然与红细胞天然免疫功能密切相关。目的：基于临床治疗同为HBsAg阳性、HBeAg阳性和HBV-DNA高复制患者，抗-HBc阳性与抗-HBc阴性的慢性乙型肝炎临床疗效存在差异。本研究通过对比两组细胞免疫、体液免疫、红细胞免疫黏附功能及HBV对宿主肝细胞损伤的差异，检测核心抗体阳性与阴性患者外周血红细胞膜CR1分子、mIL-2R及Ig水平，探讨其造成临床疗效差异的原因并为临床个体化治疗提供参考。方法：根据纳入标准将研究对象分为抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组，通过：①酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测HBV-M及红细胞膜补体受体1型分子(CR1)的数量表达；②双抗体夹心间接ELISA法检测血清sIL-2R；③流式细胞仪检测PBMC mIL-2R(或称CD25)的表达；④采用荧光聚合酶链法(FQ-PCR)对HBV-DNA定量；⑤丙酮酸氧化酶法检测ALT。分析两组乙型肝炎病毒标志物(HBV-M)、ALT、HBV-DNA定量、白细胞介素-2受体(sIL-2R及mIL-2R)、红细胞膜补体受体1型分子(CR1)的数量表达、血清IgM和IgG水平并经过统计学处理，对比两组的差异。结果：1．HBV在抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者体内均处于高水平，两组HBV-DNA复制无显著性差异(P＞0.05)；2．血清ALT活性抗-HBc阳性组显著高于抗-HBc阴性组(P＜0.01)；两组患者肝细胞均产生损伤，并且抗-HBc阳性组患者肝细胞损伤更严重。3．两组sIL-2R水平显著高于对照组(P＜0.01)，mIL-2R的表达显著低于对照组(P＜0.01)；抗-HBc阳性组血清sIL-2R水平显著高于抗-HBc阴性组(P＜0.01)，mIL-2R的表达显著低于抗-HBc阴性组(P＜0.01)。说明HBV使抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者细胞免疫功能显著降低，抗-HBc阳性组显著低于抗-HBc阴性组。4．两组血清IgM和Igg水平均显著高于正常对照组(P＜0.01)，但两组无显著性差异(P＞0.05)。说明HBV使抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者体液免疫功能呈现亢进，但两组无显著性差异。5．两组红细胞膜CR1分子表达显著低于对照组(P＜0.01)，抗-HBc阳性组红细胞膜CR1分子表达显著低于抗-HBc阴性组(P＜0.01)。说明HBV使抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者红细胞免疫粘附(RCIA)功能显著降低，抗-HBc阳性组显著低于抗-HBc阴性组。结论：HBV在抗-HBc阳性组和抗-HBc阴性组患者体内均处于高水平，肝细胞均产生不同程度损伤的同时，细胞免疫功能显著降低而体液免疫功能均呈现亢进，同时伴有红细胞免疫粘附(RCIA)功能显著降低。但抗-HBc阳性组患者肝细胞损伤更严重，细胞免疫功能及红细胞免疫粘附(RCIA)功能均显著低于抗-HBc阴性组。总之，两组细胞免疫、体液免疫、红细胞免疫黏附功能及HBV对宿主肝细胞损伤的差异可能是抗-HBc阳性与抗-HBc阴性患者临床疗效存在差异的原因。因此，在对慢性乙型肝炎患者进行抗病毒治疗过程中，对同为HBsAg阳性、HbeAg阳性和HBV-DNA高复制的患者应根据抗-HBC的阳性与否区别诊治。本研究结论对指导慢性乙型肝炎患者的治疗和预后具有一定的临床参考价值。