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目的：初步探讨脓毒症大鼠L6细胞GILZ表达变化及其对MHC表达的调控机制。 方法：用含10% FBS 高糖DMEM 培养基培养L6肌细胞,用含有2% FBS 的DMEM 培养基进行分化,至细胞生长出肌管,用于实验；分别以大鼠脓毒症血清及正常大鼠血清处理细胞,PBS处理作为对照；以DEX作用于培养的L6肌细胞,再分别以不同的细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-10)和DEX同时作用于培养的L6肌细胞,在不同时间点(6h、24h、48h)分别提取总RNA和总蛋白,运用实时荧光定量PCR检测GILZ及GR mRNA表达水平；运用蛋白印迹(Western-blotting)检测GILZ、GR及MHC蛋白质表达水平。 结果：荧光定量PCR结果显示：脓毒症血清组各种加药方式不同作用时间处理下, GR表达水平升高(P<0.01),GILZ表达水平升高(P<0.01),且GILZ表达量与GR表达量具有显著正相关性(r=0.904,P﹤0.01)。脓毒症血清组及正常血清组不同加药方式处理24h,脓毒症血清组GR表达水平升高(P<0.05),GILZ表达水平升高(P<0.05)；正常血清组GR表达水平下降(P<0.05),GILZ表达变化无显著差异(P>0.05)；GILZ表达量与GR表达量具有显著正相关性(r=0.903,P﹤0.01)；Western-blott结果显示：脓毒症血清组各种加药方式不同作用时间处理下,GR表达水平升高(P<0.01),GILZ表达水平升高(P<0.01),MHC表达水平下降(P<0.01)；各目的基因表达变化在24小时已具有显著差异(P<0.01)；且GILZ表达量与GR表达量具有显著正相关性(r=0.934,P﹤0.01),GILZ表达量与MHC表达量具有显著负相关性(r=-0.817,P<0.05)。脓毒症血清组及正常血清组不同加药方式处理24h,脓毒症血清组GR表达水平升高(P<0.01),GILZ表达水平升高(P<0.01),MHC表达水平下降(P<0.05)；正常血清组GR表达呈下降趋势(P>0.05),GILZ表达水平下降(P<0.05),MHC表达水平升高(P<0.05)；GILZ表达量与GR表达量存在明显正相关性(r=0.960,P<0.01)；GILZ表达与MHC表达量存在明显负相关性(r=-0.684,P<0.05)；差异具有统计学意义。 结论：体外模拟脓毒症模型,糖皮质激素处理骨骼肌细胞表现为GR持续性高表达,正常血清处理L6细胞则表现为GR抵抗；GILZ表达量与GR表达量具有明显的正相关性,GILZ表达量与MHC表达量具有明显的负相关性；GR、GILZ的高表达介导了骨骼肌蛋白降解,即MHC表达降低；细胞因子也参与了脓毒症骨骼肌蛋白代谢的调节。