研究背景：原发性肝癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一，乙肝病毒（HBV）感染是导致其发生发展的常见诱因。DNA双链断裂损伤（DSBs）是导致肿瘤恶性发展的一个主要因素。研究显示，HBV感染可以引起不同程度的DNA损伤，包括DSBs。抑癌蛋白CtIP在DSBs发生后再修复过程中发挥着至关重要的作用。关于HBV感染是否影响肝癌细胞在遭受DSBs后修复过程中抑癌蛋白CtIP蛋白的正常功能未见研究报道，有待于进一步的深入研究。目的：研究HBV感染对肝癌细胞DSBs修复过程中抑癌蛋白CtIP表达及功能的影响。方法：选择稳定转染HBV基因组的HepG2.2.15作为实验组细胞株，选择经典原发性肝癌HepG2作为对照组细胞株，分别给予低浓度抗肿瘤药物博来霉素（BLM）处理诱导产生DSBs，利用Realtime-PCR与Western Blot技术检测DSBs发生后CtIP在RNA、总蛋白表达水平及磷酸化水平的改变。结果：实验结果表明（1）低浓度BLM给药24h后，DSBs金标准蛋白γ-H2AX表达显著上升，证实BLM处理细胞株24h后DSBs发生（2）Realtime-PCR结果显示：两组肝癌细胞株在给药处理后CtIP RNA表达均显著上调；实验组细胞株与对照组细胞株之间，给药前及给药后HepG2.2.15细胞株RNA表达均高于HepG2细胞株；P值<0.05（3）Western Blot分别检测给药前及给药后各个细胞株的CtIP总蛋白表达情况，结果显示：同种细胞间，给药处理后CtIP总蛋白表达明显上调；实验组与对照组之间，给药前及给药后HepG2.2.15细胞株CtIP总蛋白表达量均明显高于HepG2细胞株CtIP总蛋白表达量；P值<0.05（4）检测给药前和给药后各个细胞株的丝氨酸位点磷酸化CtIP蛋白表达情况：给药前各个细胞株，CtIP磷酸化蛋白基本不表达；给药处理后，各个细胞株的CtIP磷酸化蛋白均显著上调，而实验组细胞株的CtIP磷酸化程度明显低于对照组。结论：肝癌细胞DNA双链断裂损伤后其关键性修复蛋白CtIP功能的发挥主要依靠总蛋白表达量和磷酸化功能蛋白的表达程度，我们研究发现， HBV感染在肝癌细胞DSBs前后均显著上调修复蛋白CtIP的RNA及总蛋白表达量，但是并不引起丝氨酸位点磷酸化CtIP功能蛋白表达的提高，这也许是HBV感染造成肝癌细胞修复障碍并最终推动HBV相关性肝癌发生发展的主要原因之一。