口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC简称为口腔癌)占口腔颌面部恶性肿瘤的90%以上,全身恶性肿瘤的4%,是世界范围内第六大常见的恶性肿瘤。由于其特殊的解剖学部位、复杂多样的类型以及患者对保留功能和治疗后生活质量的需求,使得口腔癌手术存在肿瘤细胞切除不完全,术后易复发的特点。而放射治疗与手术相比的优势是较少受解剖部位及重要器官的限制,放射野可以足够大,能对已侵入到瘤外组织的散在肿瘤细胞(称为亚临床灶)进行杀灭,并能同时对淋巴引流区进行治疗,因此放射治疗成为口腔癌非手术治疗及术后放化疗的重要组成部分。但是在实际治疗过程中效果不尽如人意,口腔癌细胞对放疗自身产生的以及获得的耐受性,是导致放疗失败的主要原因之一。因此,增强放疗的敏感性、消除或克服肿瘤细胞的放疗耐受性,减轻副作用,是口腔癌临床治疗亟待解决的问题。自噬是通过降解细胞内细胞器和长寿命蛋白来实现氨基酸重复利用和能量循环的一种高度保守的细胞程序。自噬可在应激条件下,清除细胞质内受损的细胞器,回收代谢物质,降低活性氧簇的伤害,修复受损的DNA,保护细胞,促进肿瘤细胞在逆境中的存活,被认为是肿瘤细胞耐受放疗的一种机制。我们前期研究证明,化疗药物顺铂作用于口腔癌Tca83、CAL-27细胞,细胞自噬水平都显著增强。而在顺铂给药前加入自噬抑制剂CQ或3-MA,调节细胞基础水平的自噬,可增强顺铂对口腔癌细胞的杀伤作用,细胞增殖活性明显降低而细胞凋亡率也高于单独应用顺铂。得出高水平的自噬可促进口腔癌细胞凋亡,增强顺铂对肿瘤细胞的杀伤作用。但是细胞自噬是如何参与口腔癌细胞放疗及放化疗抵抗的过程及其机制,国内外研究尚不充分。本研究利用自噬抑制剂氯喹、3-甲基腺嘌呤联合顺铂及电离辐射作用于口腔癌CAL-27和KB细胞株,MTT检测细胞的增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡以及Western blot检测自噬相关蛋白的表达。通过调节自噬,观察放化疗对口腔癌细胞的杀伤作用并探讨其作用机制,为口腔癌综合治疗提供新思路奠定实验基础。