麻痹性贝毒（Paralytic shellfish poisoning，PSP）是由甲藻产生的一类毒性很强的海洋生物毒素，食用受PSP污染的海产品能够导致人中毒，甚至死亡。同时PSP毒素也能严重污染渔业资源，导致贝类海水养殖业造成巨大经济损失。近年在一些有毒甲藻污染的贝类样品中检测到PSP毒素的新型化合物M1-M4，但已知产毒甲藻均不产生这类化合物，说明这些化合物可能是PSP毒素在贝类体内解毒过程中的代谢产物或化学降解产物。因此，针对PSP毒素的新型代谢产物，探讨贝类累积PSP毒素后的生物转化过程与机体免疫系统酶活性的变化规律，对于揭示贝类PSP毒素的解毒机制具有重要意义。本文通过室内模拟扇贝和贻贝摄食塔玛亚历山大藻（产PSP毒素）的食物链，监测了贝类消化腺和肌肉组织中活性氧含量（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化过程，同时应用LC-MS/MS方法监测了扇贝组织中毒素的转化过程，以期探讨贝类累积PSP毒素的过程中毒素转化与贝类免疫系统酶活性的响应，为揭示贝类体内PSP毒素可能的解毒机制积累数据资料。研究发现：扇贝和贻贝在累积PSP毒素的过程中引起氧化应激，导致ROS浓度升高。扇贝和贻贝的抗氧化酶系在清除ROS的过程中表现出一定的差异，其中扇贝组织中SOD活性受到明显的抑制，消化腺组织具有很高的CAT活性，能够用于清除体内的H₂O₂；而贻贝组织中的SOD和CAT酶活性均被激活，能有效地清除超氧阴离子自由基和H₂O₂。扇贝和贻贝组织中GSH-Px活性也被ROS激活，并且其活性的变化范围和变动规律相似，可能受体内谷胱甘肽耗竭和再生过程的制约。毒素分析结果表明，扇贝摄食塔玛亚历山大藻后，PSP毒素能够在消化腺组织中快速地累积，但在9小时染毒和72小时脱毒过程中未分布至肌肉组织。PSP毒素在扇贝消化腺组织中能够转化生成M1、M3、M5、M7和M9等新型低毒代谢产物，说明C1/2和C3/4毒素的C-11位较易发生去硫酸化反应。