目的:针对慢性创面发生机制的研究已成为临床研究的热点之一,局部组织的缺血缺氧为大多数慢性创面的这一共同特点被众多学者普遍接受;目前在动物体表人为进行皮瓣的设计和切取,改变创面的局部血供模式,已经被证实是制备缺血缺氧创面动物模型的经典且有效方法。本研究对目前广泛采用的“大鼠背双蒂皮瓣模型”进行改良,力求探索一种更为突出的缺血缺氧特征,且制备方法更加简便的大鼠缺血缺氧创面模型,为基于动物模型的研究提供多一种选择。方法:通过对SD雄鼠采用传统背侧矩形双蒂皮瓣法建立缺血缺氧创面模型,并完全离断皮瓣浅筋膜层和由深筋膜层之间所有垂直发出的血管穿支,并根据实验不同特性随机分为4组:A组,经典单个创面且创基浅筋膜保留组;B组,经典单个创面且创基浅筋膜去除组;C组,改良三创面(C_头、C_中、C_尾)创基浅筋膜保留组;D组,改良三创面(D_头、D_中、D_尾)创基浅筋膜去除组。观察各组创面愈合情况;通过HE和Masson染色进行组织形态学研究,以及免疫组织化学法对创面中HIF-1α、CD31等缺血缺氧相关因子的表达进行对比研究。结果:1、B组创面愈合时间较A组显著延长（P<0.01）,相同位置且是否保留创基浅筋膜相同处理的组间比较中:C_中组较A组愈合时间显著延长（P<0.01）,D_中组较B组愈合时间显著延长（P<0.01）,D_中组愈合时间较C_中组显著延长（P<0.01）。C、D组内比较中C_中组均较C_头、C_尾组愈合时间显著延长（P<0.01）,D_中组均较D_头、D_尾愈合时间显著延长（P<0.01）。2、在A组创面均完成愈合时HE染色结果显示B、C_头、D_头组部分皮肤附属结构再生、表皮再生、真皮增厚;C_中、D_中组皮肤层次结构不清,D_中组较C_中组炎性浸润更为突出;C_尾组炎性细胞浸润,真皮层较薄,未见皮肤附属器,而D_尾组未见明显真皮层次;相同时间点Masson染色可见B组胶原纤维排列较A组疏散（P<0.05）,C_中组胶原形成显著少于A组（P<0.01）,D_中组炎性细胞大量浸润且胶原形成显著少于B组（P<0.01）;创面愈合过程中均可见D_中组胶原形成显著少于C_中组（P<0.01）,C、D两组组内比较时也均可见位于中间位置的创面胶原排列明显少于头、尾创面（P<0.05）。3、CD31免疫组化结果显示:A组创面愈合时,A组表达较B组显著上调（P<0.01）;且整个愈合过程中C_中组表达较A组显著下调（P<0.01）,D_中组表达较B组明显下调（P<0.05）;D_中组表达较组内D_头、D_尾组均显著下调（P<0.01）,C_中组表达较组内C_头组显著下调（P<0.01）,而较组内C_尾组全程不具有一致性。HIF-1α免疫组化结果:创面愈合全程,C_中组和D_中组在组内比较中均持续表达较高的HIF-1α（P<0.01）;而在组间比较中C_中组较A组显著上调（P<0.01）,D_中组表达较B组显著上调（P<0.05）。结论:1、研究发现通过改良后的模型,创面愈合较以往显著延迟;同时单一皮瓣内三创面的制作,使位于中心的创面缺血缺氧特征更为突出,可提供组内比较优势;通过简单去除创面基底浅筋膜的方法,可避免以往常规放置异物的干扰,且并不改变模型效果。2、在传统背侧矩形双蒂皮瓣法建立缺血缺氧创面模型的基础上并完全离断皮瓣浅筋膜层和由深筋膜层之间所有垂直发出的血管穿支的改良方法完全行之有效。