目的： 建立一种单纯色素上皮与神经视网膜间的脱离、不损伤视网膜的内界膜及玻璃体的大鼠视网膜脱离模型。探讨致炎因子在这种单纯性视网膜脱离及复位中所起的作用。 方法： 1．通过HE染色、神经节细胞逆行标记、透射电镜观察：视网膜脱离、复位后增殖过程、视网膜神经节细胞数量、神经纤维形态及血-眼屏障的改变。 2．通过放射免疫法检测IL-1β，IL-6，IL-8，TGF-α，TNF-α在视网膜脱离后不同时间及复位状态下在神经视网膜层含量变化。通过免疫组化法检测IL-1β，IL-6，IL-8，TGF-α，TNF-α在脱离及复位后，在神经视网膜及色素上皮层的表达位置。并通过图象分析法分析它们在视网膜色素上皮层的表达变化。 3．通过对RGC逆行标记，观察视网膜脱离及复位状态下RGCs数量改变的一般规律。应用IL-1β抗体、IL-1Ra干预后，来进一步确定RGCs数量的变化。从而确定IL-1β在视网膜脱离时对神经节细胞的损害作用，以及IL-1Ra对神经节细胞的保护作用。通过流式细胞仪检测视网膜脱离及复位后，神经视网膜层胶质细胞PCNA作为增殖的指标的表达改变及色素上皮层PCNA表达的改变。并应用IL-1β抗体、IL-1Ra进行干预，确定IL-1β在增殖性视网膜病变中所起的作用。 结果： 1．成功建立大鼠单纯色素上皮与神经视网膜脱离的模型，不破坏璃体及内界膜。日E染色看到单纯色素上皮与神经视网膜脱离会导致视网膜下的增殖，而不引起视网膜前的增殖。增殖过程有一个高峰阶段。2.视网膜脱离导致神经节细胞死亡，脱离1天时达到高峰，然后呈缓慢下降，只要视网膜脱离存在。视网膜早期复位可以使RGC的死亡停止;晚期复位不能使RGC的死亡过程停止。拮抗主要炎性因子可以减少RGC的丢失。3.流式细胞仪检测尸CNA:神经视网膜层、色素上皮层的户CNA的表达在脱离后的，O天达到高峰，然后下降，并维持在较低的水平。炎性因子拮抗剂(!L一lp抗体，!L一，Ra)可以部分降低该抗原的表达;在PCNA低表达阶段应用外源性炎性!L一，p可以刺激核增殖抗原表达的再次增加。4.IL一lp、比一6、比一8等炎性因子在视网膜脱离时的表达增加。视网膜的复位可以降低这些炎性因子的表达。5.内源性致炎因子对血一眼屏障有破坏作用。结论:1.单纯使神经视网膜与色素上皮脱离的模型有利于排除复杂因素的影响。以控制实验现象是来源于色素上皮与神经视网膜之间的分离。较好地服务于主实验目标。2.单纯色素上皮与神经视网膜之间的脱离启动了增殖过程，但不引起视网膜前的增殖，只引起视网膜下的增殖。3.视网膜脱离后RGC主要以凋亡的形式丢失，其丢失与脱离的时间相关;其中工L一lp在RGC的丢失过程中起着重要的作用。早期使视网膜复位会终止RGC的进一步丢失。4.内源性的炎性因子是血一眼屏障破坏的根源。5.色素上皮与神经视网膜层的脱离可直接诱发炎性因子在神经视网膜层及色素上皮层的高表达。视网膜复位则可以降低这些因子的表达。6.神经视网膜与色素上皮的脱离均能诱导炎性因子和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达上调，但炎性因子表达的高峰在前，尸CNA的表达在后。外源性炎性因子可诱导脱离视网膜PCNA表达重新上调。而炎性因子的拮抗剂可使PCNA表达下调。