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Myb相关CDC5蛋白对于细胞周期G2期的正常进行是必须的，但是在植物中这类蛋白的功能还未知。在我们的研究中，我们发现拟南芥CDC5(AtCDC5)蛋白定位于细胞核中，而且AtCDC5的C末端在酵母中具有转录激活活性。AtCDC5的功能缺失突变体在合子期死亡。利用病毒诱导基因沉默(virusinducedgenesilencing，VIGS)技术，我们研究了特异性沉默AtCDC5后植物的表型。AtCDC5VIGS植物中存在加快了的细胞死亡，整个植株在抽苔前死亡。进一步的分析表明AtSPT和SAG13，但是没有SAG12，在AtCDC5VIGS植物中发生积累，暗示AtCDC5VIGS植物中的细胞死亡不同于叶片衰亡过程中的细胞死亡。在npr1和nahG植物背景下用VIGS技术特异性沉默AtCDC5也会使植物死亡，说明由沉默AtCDC5导致的细胞死亡不依赖于SA。这些数据暗示AtCDC5可能是一个不依赖于SA的细胞死亡的负调控因子。
因为AtCDC5VIGS植物不能稳定遗传，我们构建了AtCDC5-RNAi转基因植物来深入研究AtCDC5的功能。在AtCDC5-RNAi转基因植物中，AtCDC5被特异性沉默，并且细胞周期被停滞在了G2期，暗示AtCDC5是G2/M期转换所必需的。内复制是细胞周期的一种模式，细胞具有DNA复制能力而且G2/M期转换受到抑制是内复制发生的两个前提条件。在AtCDC5-RNAi植物中，内复制被增强，同时也出现了加快了的细胞死亡。程序化死亡的标记基因在AtCDC5-RNAi植物中发生积累，DNAladder也被检测到，而且透射电镜(TEM)结果显示正在死亡的细胞具有程序化死亡的形态特征。茎端分生组织的功能在于不断生成新的细胞用于构建植物的地上部分，同时又能维持自身的存在。扫描电镜(SEM)和组织学分析证明AtCDC5-RNAi植物SAM的功能受到了影响。分子生物学分析表明WUS-CLV和STM信号途径在AtCDC5-RNAi植物中都被抑制了。
当STM在AtCDC5-RNAi植物中过表达后，这些植物的细胞死亡被完全抑制，而且这些植物出现了类似于wus突变体的表型，但是内复制并没有受到影响。在AtCDC5-RNAi植物中，CDKB1；1，COT,CDC6，MCM，ORC这些细胞周期基因的表达都受到了抑制，暗示除了G2/M期转换存在缺陷外，这些植物的DNA复制能力也被减弱。和AtCDC5-RNAi植物相比，在35S∷STM/AtCDC5-RNAi(+/+)植物中，CDKB1;1，的表达被部分恢复，但是其他在上面提到的基因的表达并没有受到影响。除此之外，在AtCDC5-RNAi植物中并没有受到影响的KRP1基因，在35S：：STM/AtCDC5-RNAi(+/+)植物中被下调。这些数据说明STM可能在细胞周期的G2/M转换期发挥功能作为总结，我们的结果表明细胞周期调节因子AtCDC5是G2/M期转换所必须的；它的表达量不足会导致程序化死亡并且能增强内复制。由AtCDC5表达量不足导致的PCD不依赖于SA，但是能被过表达STM所抑制。同时，AtCDC5也是SAM发挥功能所必须的，它可能通过控制细胞分裂或者通过调控STM和WUS的表达来调控SAM的功能。